Ожиріння, а не дієта, спричиняє зміни в товстій кишці, які можуть призвести до колоректального раку, згідно з дослідженням, проведеним на мишах Національним інститутом охорони здоров'я (NIH, для його абревіатури англійською мовою) США та опублікованим у виданні вівторок цифровий 'Клітинний метаболізм'. Висновок підкріплює рекомендацію, що контроль за калоріями та часті фізичні вправи є не тільки запорукою здорового життя, але і стратегією зменшення ризику раку товстої кишки.

прямої

Велика кількість наукової літератури попереджає, що ллюди, які страждають ожирінням, схильні до великої кількості видів раку, особливо колоректального, За словами одного з експертів у цій роботі, Томаса Елінга, вченого Національного інституту наук про здоров'я навколишнього середовища (NIEHS), що належить до NIH.

Для кращого розуміння процесів в основі цих відносин лежить цей дослідник та його колеги годували дві групи мишей дієтою, в якій 60 відсотків калорій надходило із свинячого жиру. Перша група мишей мала людську версію гена під назвою NAG-1, який, як було показано, захищав від раку товстої кишки в інших дослідженнях з гризунами, тоді як друга група ні.

Гризуни з NAG-1 не набирали вагу після прийому дієти з високим вмістом жиру, тоді як миші без гена NAG-1 набирали вагу, Крім того, ожиріння демонстрували молекулярні сигнали в кишечнику, що призводило до прогресування раку, показники, яких гризуни з НАГ-1 не мали.

Дослідники шукали молекулярні підказки, виділяючи клітини з товстої кишки мишей, та аналізували групу білків, які називаються гістонами. Гістони упаковують і організовують ДНК в ядрі клітини, а іноді проходять процес, відомий як ацетилювання, при якому хімічні мітки прикріплюються до її поверхні. Структура ацетилювання змінюється залежно від хімічних процесів, що відбуваються в клітині.

Інший з авторів роботи Пол Уейд, також вчений з NIEHS, пояснює, що моделі ацетилювання ожирілих і худорлявих мишей з NAG-1 різко відрізнялися, причому перші були дуже схожі на гризуни з колоректальним раком. Їх надмірна вага також активувала більше генів, пов'язаних з прогресуванням раку прямої кишки, що свідчить про те, що миші з ожирінням схильні до розвитку раку товстої кишки.

"Уже існуючі ураження товстої кишки у цих тварин швидше переростають у злоякісні пухлини", - підкреслює Вейд. Те саме може статися і з людьми ». Ці експерти хочуть точно знати, як ожиріння приводить організм до розвитку колоректального раку.

За словами Уейда, жирові клітини є одними з потенційних кандидатів на стимулювання росту пухлини в товстій кишці, але можливостей набагато більше. У цьому сенсі він вважає, що відкриття цих клітинних комутаторів може призвести до виробництва ліків для запобігання людям з ожирінням розвивати рак прямої кишки.