Сандра Ферреро Серрано

Випускник медсестри

ожиріння

Резюме

Поширеність людей із цукровим діабетом II типу щодо ожиріння зростає в результаті змін способу життя та малорухливого способу життя. В Іспанії страждають ожирінням 13,4% від загальної кількості населення.

Зростаюча тенденція обох захворювань представляє справжню проблему для систем охорони здоров’я через їх численні супутні захворювання; Тому необхідно підкреслити необхідність розробки стратегій профілактики, спрямованих на зменшення факторів ризику, що сприяють появі ожиріння та цукрового діабету II типу як його наслідки. Встановлення здорового способу життя, який поєднує дієту та фізичні вправи з дитинства, означатиме скорочення витрат на охорону здоров’я найближчим часом. Розуміння патофізіологічних механізмів та генетичного походження обох захворювань має важливе значення для розробки нових ефективних довгострокових стратегій

Ключові слова

Ожиріння, профілактика, цукровий діабет II типу

Анотація

Поширеність людей із цукровим діабетом II типу щодо ожиріння зростає, головним чином, внаслідок зміни способу життя та малорухливого способу життя. В Іспанії страждають ожирінням 13,4% від загальної кількості населення.

Зростаюча тенденція обох захворювань представляє справжню проблему для систем охорони здоров’я через їх численні супутні захворювання; Тому необхідно підкреслити необхідність розробки стратегій профілактики, спрямованих на зменшення факторів ризику, що сприяють появі ожиріння та цукрового діабету II типу як наслідок. Встановлення здорового способу життя, який поєднує дієту та фізичні вправи з дитинства, означатиме скорочення витрат на охорону здоров’я найближчим часом. Розуміння фізіопатологічних механізмів та генетичного походження обох захворювань є фундаментальним для розробки нових ефективних довгострокових стратегій.

Ключові слова

Ожиріння, профілактика, цукровий діабет II типу.

Таблиця 1. Визначення ожиріння за індексом маси тіла

Ожиріння визначається як надлишок жиру в організмі (1,2) в результаті споживання енергії, більшої за витрату енергії (3). У 1980 р. Гарроу (2) представив концепцію індексу маси тіла (ІМТ), яка деталізує граничні точки для обмеження ожиріння та надмірної ваги (табл. 1) (1). Розподіл ожиріння тіла дотримується двох загальних закономірностей. Android є встановленим незалежним фактором ризику серцево-судинних захворювань та діабету II типу, тоді як гінекоїд обернено корелює.

Ожиріння - це всесвітня епідемія. За останні 20 років їх темпи в країнах, що розвиваються, зросли втричі (3). В Іспанії статистика свідчить, що 13,4% населення страждають ожирінням (2). Згідно з дослідженням ERICE, він має вищу поширеність на південному сході (26,5%) та на півночі (26,8%), де це спостерігається у молодшої групи населення (9) .

Етіологія багатофакторна (4), що є результатом взаємодії між екологічними, генетичними, гормональними, біохімічними та психологічними факторами (2) .

За генетичною етіологією існують три підгрупи. (3) .

Моногенне ожиріння зумовлене точковими мутаціями ефекторів сигнального шляху гормонів лептин/меланокортин, синдромне ожиріння виникає у пацієнтів із ожирінням, що страждають на клінічне ожиріння, з дисморфічними особливостями та відхиленнями у розвитку певних органів, а полігенні або загальні є найбільш частими (3) .

Найсильніша асоціація встановлена ​​з FTO (ген жирової маси та ожиріння) (10), що виражається в центральній нервовій системі, пов'язаній із ожирінням, особливо в гіпоталамусі, регулюючи енергетичний баланс та харчову поведінку (3, 10) .

Ще однією з описаних причин ожиріння є нечутливість до лептину (2), гормону, який бере участь у індукції насичення (8). У людей з ожирінням він не діє ефективно, не відчуваючи почуття ситості (2)

Однак перетворення харчування вважається першопричиною. Зміни в дієті, які включають висококалорійну їжу, зниження споживання складних вуглеводів та зниження споживання фруктів та овочів (4). Все це посилюється зміною способу життя, що відображає збільшення сидячого способу життя (4) .

Профілактика та лікування

Стратегії профілактики спрямовані на зменшення факторів ризику шляхом зміцнення здоров'я (4) .

Модифікація способу життя включає три основні компоненти: дієта, фізичні вправи та поведінкова терапія (11) .

Дієта з обмеженим вмістом калорій є визначальним фактором для схуднення (11): дієти з низьким вмістом вуглеводів та з високим вмістом білка пов’язані з більшим почуттям ситості, покращують рівень ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) та тригліцеридів (одинадцять) .

Однак дієти з обмеженням калорій самі по собі приносять обмежену користь. Фізична активність допомагає підтримувати енергетичний баланс (11) .

Нарешті, поведінкова терапія інтегрує принципи та методи модифікації способу життя, що полегшує дотримання основних стратегій (11) .

Наслідки

Повні люди мають гіршу якість життя і меншу тривалість життя. Це фактор ризику, пов’язаний із серцево-судинними захворюваннями, гіпертонічною хворобою, цукровим діабетом II типу, обструктивним апное сну, дисліпідемією, жировою печінкою, не пов’язаною з алкоголізмом, та кількома типами раку (8) .

Патофізіологія ожиріння та його супутні захворювання

Цукровий діабет

Ендокринна підшлункова залоза, на яку припадає 1-2% від загальної кількості залози (17), відіграє важливу роль у регулюванні метаболізму вуглеводів, ліпідів та білків (18). Ендокринна функція знаходиться на острівцях Лангерганса, що складаються з п’яти типів клітин: β-клітини, що секретують інсулін та амілін, α-секретуючий глюкагон, δ-секретуючий соматостатин, поліпептид-панкреатичний F та ε-тип, виробляє грелін (17) .

Відповідно до етіопатогенезу ми отримуємо дві великі категорії (19) .

Цукровий діабет I типу становить 5-10% від загальної кількості тих, хто страждає цим захворюванням. Характеризується аутоімунною деструкцією β-клітин підшлункової залози, що призводить до абсолютного дефіциту інсуліну (19) .

На цукровий діабет II типу припадає 90-95%. Причиною є поєднання інсулінорезистентності та неадекватної компенсаторної реакції на секрецію інсуліну. Ризик розвитку цієї форми діабету зростає з віком, ожирінням та відсутністю фізичної активності (19) .

Цукровий діабет II типу

Цукровий діабет II типу включає два основні патогенні механізми. Перший описується як зниження функції клітин острівців підшлункової залози в поєднанні із втратою клітинного обсягу та маси β-клітин внаслідок посиленого апоптозу цих клітин. З іншого боку, периферична резистентність до інсуліну спричинює зменшення всмоктування глюкози в тканинах-мішенях (20) .

Кілька генів беруть участь у сприйнятливості до цукрового діабету II типу. Одна з найсильніших асоціацій включає ген, який кодує TCF7L2 (фактор транскрипції 7-подібний 2) (10, 20), який відіграє важливу роль у виживанні та проліферації β-клітин, а також у секреторній відповіді інсуліну в цих клітинах. . (10, 20) .

Також виявлено варіант KCNJ11, який змінює реакцію β-клітин на глюкозу та їх здатність належним чином секретувати інсулін (10, 20) .

Основні механізми, пов’язані з ожирінням та цукровим діабетом II типу, включають прозапальні цитокіни (фактор некрозу пухлини та інтерлейкін-6), резистентність до інсуліну, порушення обміну жирних кислот та порушення клітинних процесів, таких як дисфункція мітохондрій та стрес ендоплазматичного ретикулума (21 ) .

Інсулінорезистентність визначається зміною чутливості головних органів-мішеней, жирової тканини, печінки та м'язів (7). Є три механізми, які пов’язують це з ожирінням: Збільшення вироблення адипокінів/цитокінів, відкладення ектопічного жиру та дисфункція мітохондрій, як через зниження чутливості до інсуліну, так і погіршення функції β-клітин (двадцять один) .

Постійний вплив клітин на високі концентрації поживних речовин, що перевищують енергетичні потреби, пояснює зміну запальної сигналізації, клітинний стрес, дисфункцію мітохондрій та накопичення тригліцеридів. Ці реакції не є взаємовиключними, але індукція однієї може спричинити іншу (21) .

Стрес ендоплазматичного ретикулума безпосередньо впливає на передачу сигналів інсуліну в клітинах-мішенях, сприяючи тим самим резистентності до інсуліну (7) .

При ожирінні апоптоз адипоциту внаслідок гіпертрофії привертає та активує макрофаги (7), які посилюють запалення тканин (21). Концентрація вільних жирних кислот, що циркулює, підвищена при ожирінні, викликає прямі запальні реакції в макрофагах та адипоцитах (7) .

На закінчення, метаболічні зміни, спричинені ожирінням, провокують запальні реакції, що спричиняють резистентність до інсуліну та підвищений попит на β-клітини підшлункової залози (21). .

Нарешті, слід зазначити як фактор асоціації ожиріння та цукрового діабету II типу інкретин-ентероендокринний гормон GIP (глюкозозалежний інсулінотропний пептид) (22) .

Прийом поживних речовин стимулює секрецію інкретинів, які надають глюкозозалежний інсулінотропний ефект і допомагають інсуліну та глюкагону підтримувати гомеостаз глюкози (23). Порушена система інкретину присутня у людей із цукровим діабетом II типу. На додаток до своєї інсулінотропної дії, GIP діє як регулятор анаболічного метаболізму адипоцитів, сприяє накопиченню жирових кислот в адипоцитах, збільшує реплікацію β-клітин і зменшує їх апоптоз. Збільшення сигналізації GIP сприяє розвитку ожиріння та резистентності до інсуліну (22, 23) .

Разом з GIP GLP-1 відповідає за інкретиновий ефект і бере участь у гомеостатичній регуляції глюкози, що є дуже важливим у терапії цукрового діабету II типу (22, 23) .

Методологія
Бібліографічний огляд проводиться стосовно ожиріння, що походить від діабету.

Найбільш релевантною базою даних у галузі охорони здоров’я є Pubmed.

Використовувались такі ключові слова: «Ожиріння», «Інсулінорезистентність», «Генетика», «Поширеність дитячого ожиріння», «Лікування», «Метаболічний синдром X», «Безалкогольна жирова хвороба печінки» [Додаткова концепція], «Новоутворення "," Цукровий діабет 2 типу "," фізіопатологія "," Глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид "," Баріатрична хірургія та діабет 2 типу ".

Так само були створені асоціації цих ключових слів, описаних у таблиці в Додатку I, разом із результатами та обмежувачами, що використовуються в кожному з проведених пошуків.

На додаток до використання баз даних, було проведено пошук на таких веб-сайтах організацій та журналів, що мають відношення до обговорюваної теми, що пояснюється в таблиці в Додатку II:

  • Іспанський журнал кардіології
  • Іспанське товариство ендокринології
  • Бібліотека URJC

В якості критеріїв включення для пошуку інформації було встановлено:

  • Укажіть дату між 2008 та 2013 роками
  • Будьте орієнтовані на дорослого пацієнта.
  • Будьте написані іспанською або англійською мовами

В якості критеріїв виключення було встановлено:

  • Перейти до публікацій педіатричного, неонатального та підліткового віку до 2008 року.
  • Напишіть на іншій мові, ніж описана в критеріях включення.
  • Не має достатньої відповідності до розглянутої теми.

Обговорення
Ожиріння пов'язане з розвитком багатьох захворювань, таких як серцево-судинні патології (8), різні типи раку (15), жирова печінка, не пов'язана з алкоголізмом (16), і метаболічний синдром (1, 13, 14), однак ця робота орієнтувався на цукровий діабет II типу (1, 20, 21) .

Встановлено чіткі механізми, що асоціюють ожиріння та цукровий діабет II типу, включаючи: Прозапальні цитокіни, що стимулюються апоптозом адипоцитів, які залучають та активують імунні клітини, що посилюють запалення тканин (7, 21); резистентність до інсуліну, що визначається зміною його чутливості в органах-мішенях (7); порушення метаболізму жирних кислот внаслідок індукованих ожирінням метаболічних змін (21) та зміни клітинних процесів, таких як дисфункція мітохондрій та стрес ендоплазматичної сітки (21). Хоча існують дослідження, які показують тісний взаємозв'язок, який асоціює обидві патології (1, 7, 10, 21), ми не можемо стверджувати, що ожиріння є винятковим походженням цього типу діабету, що пояснює існування діабетиків із нормальним ІМТ (двадцять). Патофізіологія цього метаболічного захворювання багатогранна і включає генетичні фактори, такі як ген, що кодує TCF7L2 (фактор транскрипції 7-подібний 2), причетний до сприйнятливості хворих на цукровий діабет II типу (10, 20); поєднання інсулінорезистентності та прогресуючого зниження функції острівців підшлункової залози (20) .

Існують терапії, які роблять сприятливий вплив на гомеостаз глюкози у хворих на цукровий діабет (24). Це дієта, фізичні вправи та хірургія (4, 11, 12). На цьому етапі необхідно виділити баріатричну хірургію через її переваги (22, 23, 24) .

При цьому втручанні видаляється верхня частина кишечника, де знаходять k-клітини, що продукують гормон інкретину GIP (24). Зменшення сигналів GIP призводить до тривалої втрати ваги та підтримання та позитивного впливу на толерантність до глюкози (22, 23). Підсумовуючи, переваги після баріатричної хірургії щодо системи інкретину при обох захворюваннях демонструють ще один фактор у взаємозв'язку ожиріння та цукрового діабету II типу (22, 23, 24) .

  • Походження ожиріння є багатофакторним, що зумовлено головним чином взаємодією між генетичними, екологічними, гормональними та біохімічними факторами.
  • Основна стратегія запобігання розвитку цієї хвороби заснована на здоровому способі життя, який поєднує дієту та фізичні вправи.
  • Люди з ожирінням мають нижчу якість життя та меншу тривалість життя через численні супутні захворювання, такі як цукровий діабет II типу.
  • Запальні реакції, які метаболічні зміни, спричинені ожирінням, провокують в організмі, спричиняють резистентність до інсуліну та збільшення потреби в β-клітинах підшлункової залози.
  • Обидва захворювання становлять справжній виклик для охорони здоров'я в усьому світі.
  • Розробка стратегій, заснованих на профілактиці ожиріння та цукрового діабету II типу з дитинства, означатиме зменшення економічних витрат на охорону здоров'я найближчим часом.

  1. Alegría Ezquerra E, Castellano Vázquez JM, Alegría Barrero A. Ожиріння, метаболічний синдром та діабет: серцево-судинні наслідки та терапевтична дія. Rev Esp Cardiol 2008; 61 (7): 752-64
  2. Ріобо П. Ожиріння. Іспанія: Іспанське товариство ендокринології та харчування; 2011. (Інформація про хвороби).
  3. Herrera BM, Lindgren CM. Генетика ожиріння. Curr Diab Rep 2010; 10: 498-

  1. Чан РС, Ву Дж. Профілактика надмірної ваги та ожиріння: Наскільки ефективним є сучасний підхід до охорони здоров'я? Int J Environment Res Public Health 2010; 7 (3): 765-783
  2. Herrera BM, Keildson S, Lindgren CM. Генетика та епігенетика ожиріння.

Maturitas 2011; 69 (1): 41-49