Взаємодія:
Індукуючі печінку ферменти, такі як фенобарбітал, фенітоїн та рифампіцин, можуть збільшити кліренс кортикостероїдів і можуть вимагати збільшення дози стероїдів для досягнення бажаного ефекту. Такі препарати, як тролеандроміцин та кетоконазол, можуть пригнічувати метаболізм кортикостероїдів і тим самим зменшувати їх кліренс. Тому дозу кортикостероїдів слід коригувати, щоб уникнути токсичного впливу стероїду. Кортикостероїди можуть підвищувати кліренс ацетилсаліцилової кислоти у високих дозах. Це може знизити рівень саліцилату в сироватці крові або збільшити ризик токсичності саліцилатів при відміні стероїду. Тому ацетилсаліцилову кислоту слід застосовувати з обережністю пацієнтам із гіпопротромбінемією при одночасному застосуванні з кортикостероїдом. Вплив кортикостероїдів на пероральні антикоагулянти досить різний, вони можуть зменшити, але також посилити їх дію. Тому рекомендується регулярний моніторинг фактора згортання, щоб підтримувати бажаний антикоагулянтний ефект.
Фармакодинаміка:
Глюкокортикоїди перетинають клітинну мембрану, утворюючи комплекси зі специфічними цитоплазматичними рецепторами. Комплекси проникають в ядро, зв’язуються з ДНК (хроматином) і стимулюють транскрипцію мРНК та подальший синтез білка різними ферментами, які, як вважають, в кінцевому підсумку відповідають за системну дію глюкокортикоїдів. Максимальний фармакологічний ефект можна виявити ще до досягнення максимальної концентрації в крові, що свідчить про те, що ефективність препарату в основному пояснюється модифікацією ферменту, а не його безпосереднім ефектом.