Нестача водорозчинних вітамінів групи В, як правило, може виникати в літньому віці або в результаті тривалого парентерального харчування, але люди з порушеннями харчування та алкоголіки також зазнають підвищеного ризику.

недоліки

Діабет, гіпотиреоз, алкоголізм або дефіцит вітаміну В12 - найпоширеніші причини полінейропатій, які можна визначити як системні захворювання сенсорних та рухових периферичних нервів та вегетативної нервової системи, але також можуть призвести до інсульту, розсіяного склерозу або периферичного нерва пошкодження (наприклад, механічні пошкодження). (1, 2). Серед хворих на цукровий діабет периферична нейропатія є основним фактором ризику розвитку виразок нижніх кінцівок і, як така, відіграє важливу причинну роль у необхідності каліцтва кінцівок (3). .

Роль вітамінів групи В

Сімейство вітамінів групи В відіграє ключову роль у забезпеченні належної нервової передачі: тіамін пірофосфат з вітаміну В1 (тіамін) у фізіологічній передачі нервових імпульсів, піридоксаль фосфат з вітаміну В6 (піридоксин та його похідні: піридоксаль, піридоксамін) бере участь у синтезі сфінголіпідів, які є важливими будівельними елементами мієлінової оболонки, тоді як вітамін В12 (гідроксикобаламіни та кобаламіни) разом з фолієвою кислотою відіграють ключову роль у кровотворенні та метаболізмі жирних кислот (3, 4) .

Нестача водорозчинних вітамінів групи В, як правило, може виникати в літньому віці або в результаті тривалого парентерального харчування, але люди з порушеннями харчування та алкоголіки також зазнають підвищеного ризику. Це може бути пов’язано з целіакією, запальними захворюваннями кишечника, кишковими інфекціями або муковісцидозом. Наступне порушення всмоктування може бути результатом резекції кишечника або променевої терапії кишечника і є частим ускладненням баріатричної операції. В останньому випадку короткочасні неврологічні ускладнення в основному зумовлені дефіцитом тіаміну та пошкодженням периферичних нервів механічного та запального походження, тоді як пізні ускладнення, як правило, зумовлені порушенням всмоктування вітаміну В12 та міді (4). .

Роль харчування

Існує гіпотеза, що розвиток та/або прогресування периферичних невропатій може бути пов'язане з дієтою. Згідно з дослідженням, опублікованим минулого року, аномальний рівень мікроелементів був виявлений у чверті нових пацієнтів (n = 137) у центрі нейропатії в нью-йоркській клініці протягом одного року, що супроводжувалося принаймні одним ідентифікованим причинним фактором нейропатії лише у одного -третина випадків (ураження чуттєвого нерва аксонального типу або нейропатія тонких волокон). Цікаво, що виявлено, що підвищений рівень піридоксальфосфату та ртуті у сироватці крові у досліджуваній популяції є більш поширеним, ніж дефіцит вітаміну В1, В12 або В6, що, на думку дослідників, пов’язано з високим рівнем морських риб та ракоподібних та різних вітамінних препаратів. пов'язані з надмірним споживанням. На відміну від цього, серед пацієнтів, які страждають від недоїдання або однобічної дієти, а також у старших поколінь невропатії частіше пов’язані з недоїданням (5). .

Дефіцит вітаміну В12

Основними джерелами вітаміну В12 є тваринні білки. Адекватна кислотність шлунка є ключовим фактором вивільнення та всмоктування кобаламіну, тому певні ураження (наприклад, атрофічний гастрит у людей похилого віку, гастректомія) та деякі ліки (наприклад, антациди, інгібітори протонної помпи) можуть зменшити всмоктування вітаміну В12 та спричинити дефіцит довгостроковій перспективі. Однак через ентерогепатичну циркуляцію кобаламіну та зберігання вітаміну В12 у печінці може знадобитися від 5 до 10 років для клінічного прояву симптомів дефіциту.

Першим і часто єдиним проявом дефіцитної хвороби є неврологічний прояв: мієлопатія з нейропатією або без неї, пошкодження зорового нерва та парестезії. Важливо, що дефіцит міді призводить до подібних неврологічних симптомів (4) .

Дефіцит вітаміну В1

Вітамін В1 є важливим кофактором у багатьох фізіологічних процесах - від клітинних процесів, що виробляють енергію, до підтримки цілісності мієлінової оболонки. У найбільшій кількості він міститься в рисових зернах, тому його основними джерелами є цільнозернові злаки, але олійні, бобові та субпродукти тварин також є чудовими джерелами тіаміну. Потреба організму в тіаміні залежить від загальної потреби в калоріях (зростає із збільшенням метаболічної активності).

Найбільш відомим причинним фактором стану дефіциту є хронічне вживання алкоголю, однак на задньому плані також можуть бути присутніми кілька інших факторів (наприклад, шлунково-кишкові захворювання, шлункова хірургія, регулярне блювота, важкі захворювання). Це причина, чому у алкоголіків все частіше діагностують дефіцит вітаміну В1. Через короткий період напіввиведення тіаміну та відсутність значних запасів в організмі, адекватне надходження тіаміну можна забезпечити лише безперервним прийомом: з урахуванням добової потреби 1-2 мг, запасів тканин близько 30-50 мг спорожняються через 4-6 тижнів. Дефіцит тіаміну впливає як на центральну, так і на периферичну нервову систему та викликає серцево-судинні симптоми. Вже помітна субклінічна недостатність (хоча вона викликає неспецифічні симптоми): втома, дратівливість, головний біль, млявість (4) .

Слід підкреслити, що на додаток до харчової недостатності тіаміну, показано, що нейротоксичний ефект етанолу відіграє ключову роль у розвитку алкогольної нейропатії, тому добавки тіаміну не обов'язково дають очікувані терапевтичні результати. На противагу цьому, нейропатія, заснована виключно на дефіциті тіаміну, добре реагує на добавки тіаміну у всіх випадках (4, 6). Клінічна картина двох етіологій також відрізняється: на відміну від повільно прогресуючих, переважно сенсорних та переважно тонких нервових волокон опосередкованих функцій алкогольної нейропатії, нейропатія через чисто тіамінову недостатність зазвичай проявляється як швидше прогресуюче пошкодження сенсомоторного нерва. .

Дефіцит вітаміну В6

Коли приймати вітаміни групи В?

Крім того, при лікуванні невропатії рекомендується одночасне вживання вітамінів В1, В6 та В12 (2). Вживання вітаміну B добре переноситься, і було показано, що він полегшує біль, пов’язаний з невропатією (7). Повідомлялося, що терапія метформіном, особливо у високих дозах, часто асоціюється з дефіцитом вітаміну В12, що може сприяти прогресуванню діабетичної нейропатії. У цій популяції пацієнтів пероральне введення 1 мг вітаміну В12 щодня може бути корисним (3, 7) .

1. Nyirkos P. Доказова медицина - методичні рекомендації. Melania Kiadói Kft. (2005) (http://www.tankonyvtar.hu)

2. Gyires K, Fürst Zs (ред.). Основи фармакології. Medicina Könyvkiadó Zrt. (2011) (http://www.tankonyvtar.hu)

3. Khalil H та ін. Вітамін B для лікування діабетичної периферичної нейропатії. Кокранівська база даних систематичних оглядів за 2016 рік, випуск 6. Арт. №: CD012237. DOI: 10.1002/14651858.CD012237.

4. Кумар Н. Поживні речовини та неврологія. Континуум (Minneap Minn) 2017; 23 (3): 822–61.

5. Латов Н. та ін. Аномальні харчові фактори у пацієнтів, оцінені в центрі нейропатії. J Clin Neuromusc Dis 2016; 17: 212–4.

6. Mellion M, et al. Алкогольна периферична нейропатія: харчова, токсична або і те, і інше? М'язовий нерв. 2011 р.; 43 (3): 309–16.

7. Онисько М та ін. Орієнтація на невропатичний біль: розгляньте ці альтернативи. J Fam Pract. 2015; 64: 470–5.

Доктор Дора Бокор, спеціаліст-фармацевт
статті автора