Порушення моторики товстої кишки можна розділити на дві основні групи: 1. Гострий мегаколон і 2. Хронічні розлади моторики товстої кишки. Найпоширенішими формами гострого мегаколону є синдром Огілві та токсичний мегаколон. Хронічні порушення моторики товстої кишки можуть бути первинними та вторинними. Серед первинних форм - хвороба Гіршпрунга та повільний транзитний запор, тоді як серед вторинних форм - хвороба Шагаса, захворювання шлунково-кишкового тракту та розлади моторики, викликані наркотиками.

моторики

Термін мегаколон - це описовий термін, який вказує на аномальне розширення товстої кишки (діаметр товстої кишки> 6,5 см у нащадка,> 8 см у висхідному відділі та> 12 см у кожицькій кишці), незалежно від етіології та патофізіології. Псевдообструкція товстої кишки - це порушення моторики, при якому спостерігається порушення пасажу без органічної причини, а провідним симптомом є запор.

Зауважте, що все повільно Насправді форма транзитної перешкоди є проявом псевдообструкції, а в деяких випадках повільна транзитна перешкода може призвести до розширення товстої кишки та утворення мегаколону.

Синдром Огілві

Синдром Огілві викликаний травмами, ортопедичними та черевними операціями або відомими супутніми захворюваннями у 90% випадків. Схильними факторами є старість, ожиріння, тривала брехня, прийом анальгетиків та препаратів, що зменшують перистальтику кишечника.

Хронічні порушення моторики товстої кишки

Порушення моторики тонкої та товстої кишки обговорюються окремо з дидактичної точки зору, але слід мати на увазі, що переважна більшість порушень моторики не поважає анатомічних меж, патогенез має багато спільних рис, і клінічні симптоми часто можуть -виникають з моторикою шлунково-кишкового тракту.

Вас також можуть зацікавити ці статті:

Вище ми припустили, що хронічні порушення моторики товстої кишки можуть бути первинними та вторинними. Серед первинних форм докладно обговорюються хвороба Гіршпрунга та повільний транзитний запор, тоді як серед вторинних форм - хвороба Шагаса, захворювання шлунково-кишкового тракту та розлади моторики, викликані наркотиками.

Хвороба Гіршпрунга

Хвороба Гіршпрунга - це аутосомне, переважно, рецесивно або полігенно успадковане захворювання, мутації кількох генів можуть зіграти певну роль у розвитку агангліозу, найважливішим з яких є т.зв. Розглядається мутація протонокогену RET. Зазвичай трапляється один випадок на 5000 живонароджених, частіші прояви захворювання у хлопчиків.

Діагностика та диференціальна діагностика

При ректальному дослідженні ампула порожня. Іригоскопія може бути використана для візуалізації стенозу та розширеної, наповненої стільцем товстої кишки над стенозом. Аноректальна манометрія надає важливу інформацію: у здорових та набутих мегаколонах внутрішній анальний сфінктер реагує на розширення прямої кишки (балоном). Цей рефлекс не може бути викликаний при хворобі Гіршпрунга. Остаточним доказом захворювання є гістологічне дослідження.

При біопсії слизової оболонки виявлені елементи сплетення Мейснера практично виключають класичну форму хвороби Гіршпрунга. Для підтвердження захворювання необхідно виявити відсутність сплетення Ауербаха при вирізанні на повній товщині стінки не менше 3 см від ротових пектинатів. Однак діагностика захворювання короткого та ультракороткого сегментів все ще не завжди є успішною.

У цих випадках остаточний діагноз можна поставити шляхом спільної оцінки клінічної картини, манометричної знахідки та імуногістологічних результатів біопсії або хірургічної резекції. Колоноскопія або іригоскопія рекомендується для виключення механічної обструкції, спричиненої іншими звужувальними структурами або злоякісними процесами.

Лікування:

Остаточне лікування хвороби Гіршпрунга є хірургічним, показана резекція агангліонарного кишкового тракту.

Хвороба Шагаса

Хвороба Шагаса - це хвороба, спричинена інфекцією Tripanosoma cruzi, при якій руйнуються волокна сплетення міентерикуса та підслизового сплетення або пошкоджуються міоцити серця на різних стадіях шлунково-кишкового тракту через токсичні речовини збудника та реактивні речовини аутоімунний процес. Від аперистальтичного, звуженого сегмента кишечника кишка розширюється проксимально. Якщо це локалізується на колоні, наслідком буде набутий мегаколон. Інші локалізації можуть включати мегаеюнум, мегадуоденум та мегаезофаг.

Клінічні симптоми:

Гостра стадія пов'язана з лихоманкою, периорбітальним набряком, змішаним набряком, гепатоспленомегалією, триває в середньому 20-30 днів.

Найпоширенішим симптомом хронічної форми є аритмія внаслідок ураження серця, декомпенсації серця. У разі мегаколону провідним симптомом є запор із слабкими звуками кишечника. Запор чергується з діареєю через розростання бактерій при локалізації тонкої кишки.

Діагностика

Інфекція підтверджується методом фіксації комплементу. Мегаколон, мегаеюнум, мегаезофагус можна виявити за допомогою рентгенологічного дослідження або ендоскопії. У разі Мегаоезофагуса потрібно відокремлення від ахалазії.

Лікування

Ерадикацію збудника можна спробувати ввести ніфуртімокс (8-10 мг/день протягом 90-120 днів) або бензнидазолу (5-7 мг/кг протягом 30-90 днів). У деяких випадках може також знадобитися хірургічна резекція сегмента аперисталу.

Хронічна псевдообструкція товстої кишки - повільний транзитний запор

Класифікація запорів за неорганічною причиною базується на вимірюванні часу проходження товстої кишки, яке визначається радіологічним моніторингом маркерів захоплення радіації. таким чином, функціональний запор може бути пов'язаний із нормальним або повільним часом проходження товстої кишки. Окрім часу транзиту, враховується також розподіл маркерів у товстій кишці.

Тривалі транзитні періоди можуть також виникати через недостатню дефекацію, коли маркери накопичуються в дистальній частині товстої кишки або прямої кишки. Ця форма запору детально обговорюється в розділі про двокрапку товстої кишки книги. Слід зазначити, що повільна транзитна форма запору є найпоширенішим клінічним проявом псевдообструкції товстої кишки, що в деяких випадках може призвести до розширення товстої кишки та утворення мегаколону.

Клінічні симптоми

Обструкція при повільному транзиті характеризується важкою, важкою для спорожнення і дуже рідкісною дефекацією. Більшість пацієнтів - жінки, зазвичай з одним випорожненням кишечника на тиждень, і запор може бути пов’язаний зі здуттям живота, неповним спорожненням, втомою та болем. Нерідкі випадки, коли пацієнту потрібні ручні маневри для дефекації. У найважчій формі ми говоримо про колонінерцію. У цьому випадку рухова функція товстої кишки практично усувається, а кишечник не реагує на будь-які подразники.

Діагностика

Простим і недорогим способом визначення часу проходження є тест на проходження твердого маркера. Найпростіша версія - коли пацієнт споживає відому кількість рентгеноконтрастних маркерів, а через 5 днів решта маркерів підраховують на нативній рентгенограмі черевної порожнини та визначають їх розташування. Звичайний час транзиту становить 72 години, тож у випадку нормального транзиту на 5-й день маркер відсутній.

У разі повільного транзитного запору більше 20% маркерів залишається в товстій кишці. Розсіяна по всій довжині товстої кишки найважча форма повільного транзитного запору, т. Зв колонінерція. Маркери, застряглі в лівій півкулі або ректосигмоїдеумі, вказують на дисфункцію тазового дна (синергізм тазового дна) або місце механічної обструкції.

Манометрія та електроміографія надають корисну додаткову інформацію для постановки діагнозу. При повільному транзитному запорі фізіологічні характеристики моторики товстої кишки були принципово порушені. Частота регулярних сегментарних скорочень менше половини частоти здорових суб'єктів. Середньодобова кількість, амплітуда та тривалість скорочення розповсюдження з високою амплітудою (HAPC) зменшується. Зменшення або повна відсутність спричиненого прийомом їжі збільшення моторики можна виявити за допомогою електроміографії у разі повільного транзитного запору; однак циркадні зміни рухової активності товстої кишки не порушуються.

Диференціальна діагностика

Повільний транзитний запор може бути ідіопатичним та вторинним. У диференціальній діагностиці захворювання, крім розпізнавання вторинних форм (дієтичні фактори, лікарські засоби, механічна обструкція, порушення моторики аноректального відділу, метаболічні та ендокринні захворювання, неврологічні та психіатричні розлади та міопатії), важливо відрізняти 2. від переважна форма запору СРК. і в розділах 6). Аноректальна манометрія та дефекографія, які можна використовувати для розмежування порушень аноректальної моторики та перешкод результатів, також відіграють важливу роль у диференціальній діагностиці захворювання.

Лікування

Збільшення споживання клітковини зазвичай не дає результату. Клінічні результати, отримані з проносними препаратами, переважно з рекомендованим бісакодилом, також дуже скромні. 5 агоністів рецепторів НТ4 для посилення моторики товстої кишки досі не виконали своїх обіцянок, оскільки кілька препаратів, які видаються ефективними (цизаприд, тегасерод), довелося відмінити через важкі серцево-судинні побічні ефекти. З нових прогресивних представників класу прукалоприд зараз є найближчим до запуску.

Селективний активатор хлоридного каналу любіпростин виділяє рідину на апікальній мембрані епітеліальних клітин і зменшує запор, збільшуючи кількість внутрішньосвітлової рідини. Зовсім недавно клінічні випробування з активатором гуанілатциклази лінаклотидом та нейротрофіном-3 показали багатообіцяючі результати.

У найважчих випадках лапароскопічна тотальна або субтотальна колектомія може бути рішенням у випадках, які не контролюються ліками.

Порушення моторики, пов’язані з розладами шлунково-кишкового тракту

Серед багатьох інших причин порушення моторики товстої кишки можуть відігравати певну роль у розвитку хронічної діареї. При переважній формі діареї СРК (IBS-D) прискорення рухливості проксимальної кишки відіграє важливу роль у розвитку діареї. Прискорена моторика товстої кишки спостерігається також при функціональних формах діареї. Серотонін відіграє вирішальну роль у карциноїдному синдромі, посилюючи перистальтику тонкої та товстої кишок.

Фактори моторики також відіграють певну роль у розвитку діареї при ВЗК. Після їжі перистальтична активність низького тиску значно зменшує транзит товстої кишки. З іншого боку, при переважній формі запору IBS (IBS-C) було описано значне уповільнення транзиту товстої кишки.