Шизофренія та шизоафективний розлад

Яка патофізіологія F20 та F25?


Вони супроводжують шизофренічний розпад пацієнта макроскопічні, але особливо мікроскопічні невропатологічні зміни префронтальної кори гіпокампу та суміжних лімбічних структур. Деякі дослідження повідомляють про великі анатомічні ураження (втрата тканини в скроневих частках, втрата тканини в гіпокампі та ін.), І незрозуміло, чи ці основні зміни та мікроскопічні аномалії мозку можуть бути причинно віднесені до процесу захворювання. Однак багато психіатрів висловлюють підозру в анатомічних відхиленнях передувати поява симптомів шизофренії.

шизофренії

У будь-якому випадку виключається активний нейродегенеративний процес.

Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) та фотонно-емісійна комп’ютерна томографія (ОФЕКТ) показали, що лобова частка мозку хворого на шизофренію в іншому випадку використовує енергію, відповідно. обстеження виявили знижений метаболізм лобової частки. Тому часто когнітивні функції (особливо пам’ять, мова, увага тощо), пов’язані з діяльністю лобової частки, порушуються при F20 та F25.

Префронтальна кора і лімбічні структури рясно іннервуються мозковими шляхами, опосередкованими дофамін. Отже, антипсихотичні препарати, які пацієнти повинні приймати, ґрунтуються на балансі дофаміну, який у структурах мозку як нейромедіатор насичений щільністю і, отже, завдяки своєму призначенню та природі є головним «винуватцем» психотичних симптомів. Згідно з деякими дослідженнями, щільність дофамінових рецепторів у лімбічних структурах може бути в шість разів більша, ніж у здорової людини у пацієнта. У той же час інші деталі мозку можуть страждати від дефіциту (дефіциту) дофаміну.

Дофамін відіграє важливу роль у тому, як ми почуваємось приємно та переживаємо різні настрої. Дофамін може порушити ці емоції та збалансувати. Його надлишок викликає переважно позитивні симптоми, тоді як дефіцит викликає негативні симптоми. Однак це ключовий нейромедіатор між клітинами мозку, без якого мозок не обійшовся б.

У разі шизоафективного розладу існують також порушення в розподілі іншого носія, а саме серотонін. При неправильному розподілі він викликає маніакальні або депресивні епізоди, а також фобії і тривоги або панічні стани.

Крім того, в зразки крові, сечі та ліквору психотиків та інших психічно хворих людей, спостерігались деякі відмінності в рівнях деяких речовин порівняно зі здоровими людьми.

Що таке біолого-психологічно-соціальна модель?


Біолого-психолого-соціальна модель є моделлю, яка прийнята в сучасній психіатрії як сукупність причин психотико-афективних захворювань, включаючи шизофренію та шизоафективний розлад.

Біологічні причини описані вище у питанні "Яка патофізіологія F20 та F25?"

Психологічні причини або фактори включають психічні процеси та стани, але також психосоціальну діяльність - це, наприклад, тривожність, індивідуальні риси характеру та темперамент, здібності та схильність, конфлікти, травми та конфлікти дитинства або юності, комплекси, психологічний стрес, тиск тощо.

Соціальні фактори є економічним чи політичним походженням та тиском, а також безпосереднім соціальним оточенням, таким як сім'я, міжособистісні стосунки пацієнта тощо.

Зазвичай фактори перекриваються, і іноді важко розрізнити, чи є це психологічним чи соціальним фактором. Також важко оцінити, наскільки макроскопічні та мікроскопічні (біологічні) аномалії головного мозку відповідають за F20 та F25, а також ступінь відповідальності психологічних та соціальних причин. Знову ж застосовується принцип "від випадку до випадку".

Пренатальний фактор дуже важливий, тобто період від вагітності - ускладнення, як і ускладнення під час пологів та годування груддю, можуть негативно вплинути на психосоціальний розвиток дитини.