Нещодавно була запропонована особлива роль дієтичних жирів, оскільки в ізоенергетичних умовах вони сприяють більшому відкладу жиру в організмі порівняно з іншими субстратами, завдяки більшій ефективності сприяння синтезу жиру в організмі.
Регулювання харчової поведінки
Акт прийому їжі - це свідома поведінка, яка регулюється ендогенними факторами, що модулюють апетит і ситість, а також екологічними чи когнітивними факторами.
Регулювання апетиту та ситості
Екологічне регулювання харчової поведінки
Регулювання витрат енергії
Наші клітини не можуть безпосередньо використовувати енергію субстратів з відкладень або їжі. Він повинен поєднуватися з фосфатом аденозину (АТФ), в якому енергія зберігається у формі "багатих енергією зв’язків", розпад яких виділяє цю енергію для посилення інших біологічних процесів.
Можливість поєднання енергії з АТФ обмежена і має широкий діапазон індивідуальних варіацій. З цього процесу випливає відсоток вільної енергії, яку організм не може використовувати і яка виводиться як тепло (прямий термогенез) та інша корисна енергія, яку організм перетворить на механічну, синтетичну, електричну та іншу енергію. Як тільки його дія буде завершена, вона частково буде видалена як тепло (непрямий термогенез).
Основними компонентами енергетичних витрат є: базовий рівень, теплові витрати на їжу (вартість катаболізму та неосинтезу субстратів), факультативні витрати (регулюються адренергічною системою) та вартість фізичної активності.
Понад 100 років є дані про вплив гормону щитовидної залози (Т3) на витрати енергії до такої міри, що визначення базальних витрат протягом багатьох років використовувалось як показник функції щитовидної залози. Показано, що гормон Т3 стимулює вироблення та споживання енергії в клітинах. Цей гормон збільшує проникність мітохондріальної мембрани для протонів, знижуючи ефективність використання енергії за рахунок роз'єднання енергії з АТФ. Крім того, він стимулює заміну та окислення субстратів, збільшуючи споживання кисню. Є дані, що базальний викид може бути збільшений до 50% при гіпертиреоїдних захворюваннях і зменшений до 30% при гіпотиреозі.
Варіативний факультативний вихід регулюється як гормоном щитовидної залози, так і симпатичною віссю надниркових залоз, які модулюють швидкість обороту субстрату, окислення та використання різних енергоефективних метаболічних шляхів. Слід зазначити активність коричневого жиру, безсумнівне існування у немовляти людини, хоча і дискусійне у дорослого, який має мітохондріальну структуру, що перешкоджає зчепленню з аденозинфосфатом, виконуючи роль справжнього теплового випромінювача. Він має симпатичну іннервацію з адренергічними рецепторами бета3. В даний час є дані про те, як у тварин, так і у людей, що вливання катехоламінів значно збільшує базальні витрати енергії.
Є гіпоталамусом пондеростатом?
Існують теоретичні основи, що пропонують гіпоталамус як регулятор маси тіла як на рівні харчової поведінки, так і на рівні витрат енергії. Дійсно, у щурів з ураженнями в бічному центрі встановлена точка маси тіла змінюється. Введення лептину у щурів з дефіцитом об/об викликає зменшення споживання та збільшує витрати енергії. Теоретично регуляція ваги гіпоталамуса здійснюється шляхом модуляції апетиту, насичення та витрат енергії за рахунок вивільнення TRH та активності симпатико-надниркової осі. На малюнках 1 і 2 наведені схеми регулювання харчової поведінки та витрат енергії.
 |
| Фігура 1 . Гіпотеза регулювання апетиту. |
|
|
| Малюнок 2. Гіпотеза механізмів регулювання витрат енергії. |
Етилологія ожиріння
На основі аналізованої інформації теоретично можна припустити, що ожиріння є синдромом множинної етіології за участю генетичних, фізіологічних, патологічних та екологічних факторів.
Генетичні фактори
Фізіологічні фактори
Вагітність та гормональна контрацепція були визнані основною причиною надмірної ваги та ожиріння, хоча механізм її дії не ясний. Це пов'язано з ендогенною дисрегуляцією, спричиненою резистентністю до інсуліну та гіперінсулінізмом, або, у разі вагітності, до зміни режиму харчування поведінка, запропонована медичною командою або соціальною традицією ?
Патологічні фактори
Як уже згадувалося вище, загальновизнаним є факт, що пухлинна, хірургічна та травматична патологія гіпоталамусу пов’язана з більшою частотою ожиріння у людей, однак у контексті пацієнтів із ожирінням це виняткова причина. Гіпотиреоз досягає частоти від 2 до 4% у пацієнтів із ожирінням і рідко асоціюється з надзвичайним ожирінням. У психопатологічній галузі спостерігаються важливі зміни ваги при біполярному синдромі, іноді пов'язані з ожирінням.
Фактори навколишнього середовища
Висновки
Як висновки можна вказати:
1. Синдром ожиріння є багатокаузальним, і кілька причин можуть співіснувати у однієї людини;
2. Визнаються генетичні, фізіологічні, патологічні та екологічні фактори;
3. Ймовірно, це екологічна генетична патологія, де фактори навколишнього середовища є основними для її вираження.