Шкіряна пелагра племінних свиноматок

За останні 10-15 років ми можемо спостерігати кілька зовнішніх травм та явищ у племінних свиноматок, яких ми не відчували до рубежу тисячоліть. Ці явища є наслідком фізіологічних проблем у печінці та нирках, які впливають на життєвий тонус та об’єм розмноження.

Ураження, спричинені дефіцитом нікотинової кислоти (ніацину), симптоми пелагри

пелагри
це найчастіше спостерігається у свиноматок, рідше у відгодівлі, і вперше спостерігається при лускатому запаленні шкіри шиї та спини. Смерть верхнього фланця сирного фланця, виразки слизових оболонок язика та рота також є загальними явищами, а пізніше спазматичний параліч задніх кінцівок також є характеристикою симптомів. На додаток до симптомів гіперкератозу спини та мар, на спині є також синювато-зелена пігментна пляма. Особливо у тварин, де тварина знаходиться в загоні, де вона постійно піддається сонячному світлу. Фоточутливість характерна для процесу захворювання.

Шкіряна пелагра племінних свиноматок в Угорщині та за кордоном:

власні фотографії
Загибель сирних зграй від племінних свиноматок та відгодівлі:

Окрім ураження, що вражає епітеліальні клітини шкіри, подібний ефект спостерігається і в епітеліальних клітинах слизової оболонки кишечника. Також може розвинутися некротичне та виразкове запалення кишечника. Стаття востаннє доступна 09.03.2015.

Йозеф Гольдбергер (1874-1929), лікар угорського походження, який жив в Америці і був лікарем Американської служби охорони здоров’я в Нью-Йорку, був дослідником людського походження симптому суглобової пелагри. Він припустив, що ураження шкіри має не інфекційне походження, а харчове походження. Після його смерті в 1945 році було доведено, що причиною є дефіцит нікотинової кислоти. В Америці його шанують як засновника клінічної епідеміології, має статую і кілька разів був номінований на Нобелівську премію. На думку Гольдбергера, т. Зв чотири захворювання D, дерматит - дерматит, діарея - діарея та запалення кишечника, деменція - деменція, смерть - смерть.

Нестача нікотинової кислоти погіршує процес дозрівання диференціюючих епітеліальних клітин шкіри та слизової оболонки кишечника.

Питання, на яке потрібно відповісти, - це роль дефіциту нікотинової кислоти в шкірній пелагрі свиноматок, пошкодженні клітин слизової оболонки кишечника, описаному під час внутрішньоутробного розвитку поросят, та атрофії слизової оболонки кишечника (атрофія ворсинок), що також характерно синдрому ННДПС та ПФТС.

Слід виключити роль сальмонели у запаленні кишечника, оскільки у свинячого паратифу є подібні некротичні та виразкові ураження кишечника, спричинені сальмонелою.

Ніацин міститься в кожній клітині організму. Нікотинова кислота та її активна сполука, амід нікотинової кислоти, беруть участь у побудові дегідруючих ферментів окислення. Іншою активною формою є нікотинамід аденіндинуклеотид (NAD), оборотний транспортер водню. Ці ферменти відіграють вирішальну роль у проміжному метаболізмі, необхідному для функції ферментів, що беруть участь у клітинному диханні.

За відсутності аміду нікотинової кислоти процеси деградації та синтезу жирних кислот, вуглеводів та амінокислот порушуються.

Класичною причиною виникнення захворювання є переважання кукурудзи в кормі. Кукурудзяний білок - це зеїн, з низьким вмістом триптофану, а також з низьким вмістом ніацину.

Більшість кишкових бактерій здатні синтезувати нікотинову кислоту з амінокислоти триптофану в кишечнику. Кукурудза містить антиметаболіти, які антагонізують ніацин.

Це питання, чому дефіцит ніацину в відгодівлі та свиноматках, із співвідношенням кормів 20-40% кукурудзяної суміші, завдяки чому в раціон включаються кілька кормових інгредієнтів з високим вмістом ніацину та триптофану. Відтепер у комбікорм з преміксом додають 30-50 мг/кг вітаміну ніацину.

Антагонізм амінокислот, добавки треоніну, пригнічує всмоктування триптофану,

Кишковий дисбіоз, відсутність корисної кишкової флори, не синтезує ніацин (нікотинову кислоту) з триптофану,

Через імунний стан кишечника слизова пошкоджується, всмоктується недостатньо триптофану та нікотинової кислоти (60 мг триптофану = 1 мг нікотинової кислоти),

Триптофан і попередник нікотинової кислоти, попередник аміду нікотинової кислоти, перетворюються в печінці в активний амід нікотинової кислоти.

Ми не годуємо тваринний білок, в якому амід нікотинової кислоти, активна вітамінна форма, вводиться в організм тварини,

Амід нікотинової кислоти відіграє роль у синтезі статевих гормонів, можливо, дефіцит аміду нікотинової кислоти також породжує практичні проблеми репродуктивної біології. Оскільки ніацин амід також необхідний організму для синтезу естрогену, прогестерону та тестостерону.