Документи

Амбулаторна терапія 2009; ро. 7 (1) | www.solen.eu

системи

Група ліків та ліків

Вступ Глюкокортикоїди (ГК) з одними з найбільш-

і найчастіше використовувані препарати в клінічній практиці для їх сильних протизапальних та імунодепресивних препаратів. Список показань до ГК великий і охоплює лікування різних захворювань, по суті, усіх органів людського тіла. Найчастіше ми стикаємося з їх медичним використанням у ревматології, пневмології, дерматології та гастроентерології. Про унікальність цього препарату свідчить і той факт, що деякі фахівці з історії медицини визнають ще до відкриття кортизолу, тобто j. до 1948 р. і після відкриття цього препарату до нашої ери та АС (до кортизолу, після кортизолу). В особі цього зрілого віку в 1950 році Нобелівськими лауреатами стали троє вчених: Тадей Рейхштайн за відкриття кортизону та Філіп Хенч та Едвард Кендалл за введення глюкокортикоїдів у клінічну практику при лікуванні ревматоїдного артриту (1).

Номенклатура стероїдів Термінолгія, що застосовується при лікуванні глюкози-

кортикоїди не є ні простим, ні уніфікованим. Термін стероїди охоплює всі хімічні речовини, такі як холестерин, статеві гормони та кортикостероїди. Кортикостероїди або кортикоїди - це, у сенсі цього слова, кортикостероїди з 19 (андрогенами) та 21 (глюкокортикоїди, мінералокортикоїди) атомами вуглецю в молекулі. Кортикостероїди надниркових залоз пов'язані з їх глюкокортикоїдними та нерералокортикоїдними фарбами і історично входили до цих груп (2). Їх основні властивості впливають на затримку натрію, вуглеводний обмін та протизапальний потенціал. Вплив на метаболізм глюкози та протизапальних препаратів у zko spt, o призвів до прийому всередину назви глюкокортикоїдів

для ліків з сильним протизапальним розрізом. Основним природним глюкокортикоїдом людського організму є гідрокортизол (кортизол). ГК застосовується на практиці з синтетичними молекулами з вираженим протизапальним та мінімальним мінералокортикоїдним ефектом.

глюкокортикоїдні ефекти

Глюкокортикоїди впливають на клітину за допомогою геномного (взаємодія рецепторів ГК у цитозолі) та негеномного (взаємодія з клітинними мембранами) механізму ін’єкції. Геномний механізм інків є основою вини небажаних інкасів. Він визначається процесами трансактивації (індукція регуляторного синтезу білка) та трансрепресії (гальмування регуляторного синтезу білка). При трансактивації ГК він діє як протизапальний засіб і збільшує глюконеогени як регулятор експресії генів. Інший механізм - трансрепресія, коли ГК перешкоджають транскрипції деяких генів, таких як прозапальні цитокіни (табл. 1).

Специфічний негеномний механізм inoc з'являється деякою міною після введення ГК і опосередковується мембранними рецепторами. Неспецифічні негеномні иноцити можна виявити через кілька секунд після нанесення, але лише у випадку введення дуже високих ярдів. Точний ефект цих процесів не ясний. Останній

роки досліджень у цій галузі з акцентом на розробку глюкокортикоїдів, в рамках яких протизапалення фарб буде карано, а механізми, що беруть участь у утворенні небажаних фарб, будуть придушені. Vemi subn за результатами експертів, що вичавлюють т.зв. дисоційовані глюкокортикоїди та селективні агоністи GK-рецепторів (SEGRA). Ці препарати мають знижену індукційну активність трансактивації, що відповідає за несприятливі явища (2) (табл. 2).

Фармакологічні та небажані ефекти Глюкокортикоїди впливають на різні

клітини, тканини та органи людського тіла. Їх вироблення регулюється гіпоталамусом і гіпофізом, які разом утворюють гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову вісь (ВГН). Плазмові рівні циркулюючого кортизолу характеризуються добовим ритмом з найбільшими значеннями вранці та низьким рівнем вечері. Концентрація також змінюється по вертикалі в залежності від психічного та психічного стану мисливця, емоцій, болю, травм, хвороб тощо. Екзогенні глюкокортикоїди пригнічують його вісь HHN, що призводить до клінічної недостатності надниркових залоз у разі різкого припинення цієї терапії. Симптоми хронічної надниркової недостатності включають млявість, навпаки, нудоту, анорексію, втрату ваги, блювоту, а пацієнт має клінічні ознаки гіпоглікемії, гіпонатріємії та гіпотонії. Актна

Систмова кортикотерапія, специфічна для глюкокортикоїдів MUDr. Емке Теов, к.мед.н., доктор медичних наук Міхал КореІ. внутрішня клініка LFUK та FNsP, Братислава

Глюкокортикоїди з препаратами, які широко використовуються в новій клінічній практиці, особливо завдяки їх сильній протизапальній та імунодепресивній дії. Їх застосування обмежується виникненням несприятливих явищ, особливо у випадку хронічного лікування іншими препаратами. Лікування манаментом та моніторинг передбачуваних ускладнень цієї терапії є необхідною частиною клінічної практики.

Металеві слова: глюкокортикоїди, ліба, небажані інкаси.

Амбулаторна терапія, 2009, ро. 7 (1): 38 42

Таблиця 1. Механізм щеплення глюкокортикоїдів.

транспресія трансрепресія + транзакція

Пригнічення деяких процесів клітинного та гуморального імунітету (наприклад, TNF-,

остеопороз, затримка росту, атрофія кое, кушингоїд-н зовнішній вигляд

Побічні ефекти Недостатність осі ВГН цукровий діабет, глаукома

За даними Buttgereit F. et al, The Lancet, 2005 .

www.solen.eu | 2009; ро. 7 (1) | Амбулаторна терапія

Група ліків та ліків

наднирковий (аддисоновий) криз з такими проявами, як нудота, блювота, жар, гіпотонія, дегідратація, порушення свідомості (3).

Характеристика глюкокортикоїдної терапії

У 1950-х і 1960-х роках було синтезовано та застосовано на практиці кілька ГК перорально та внутрішньовенно, наприклад, преднізон, преднізолон, метилпреднізолон, недексаметазин та бетаметазин. Після нанесення ГК безпосередньо на тканину були розроблені інші форми, місцево зовні, вдихання та ГК підшкірно підшкірно. Через небажані наслідки лікування ГК зарплата базується на мінімумі двох ліків, необхідних для ефективного лікування.

Лікування ГК в деяких аспектах є специфічним порівняно з іншими препаратами. Наприклад, їх терапевтичний діапазон дуже широкий відповідно до показань і вимірює до 200 разів довжину дверей. Для широкого вказівки, різноманітних схем залицяння та використання цього лікування як лікарями загальної практики, так і спеціалістами, необхідно дотримуватись загальних правил у кортикотерапії.

Системні побічні ефекти ГК залежать від шляху введення, тривалості терапії, дози, біологічного поля ГК та судом (табл. 3). Оскільки більшість випадків передбачає тривале лікування, документація пацієнта повинна містити вичерпний опис терапії із зазначеними вище даними. Опір введе т.зв. картка lieenho GK пацієнта для запису цієї інформації. Необхідний регулярний контроль ваги, артеріального тиску, периферичних набряків, серцевої компенсації, ліпідограми, концентрації глюкози в сироватці крові та внутрішньоочного тиску. Якщо добова доза ГК перевищує 7,5 мг і триває більше 3 місяців, необхідна добавка кальцію та вітаміну D. денситометрія). У разі паралельного прийому нестероїдних протизапальних препаратів застосовуються гастропротективні ліки, такі як напр. інгібітори білкової помпи або мізопростол. Іншою альтернативою є використання селективних протизапальних препаратів ЦОГ-2, коксибів.

Тип ліків Ви вкажете точну назву ліків у галузі медицини

документація пацієнта є необхідним часом для першого обстеження, оскільки ГК відрізняється

вони мають різні властивості та фарби. Їх терапевтична сила надається еквівалентом двох із зазначеного препарату порівняно з гідрокортикалом (табл. 4). Поглинання ГК визначається оа-квантовим ефектом, який визначається геномними та негеномними ін'єкціями лікарських засобів, що пояснюють емпіричне введення окремих ГК. Наприклад, метилпреднізолон є кращим при імпульсній кортикостероїдної терапії перед преднізолоном у разі загострення аутоімунних захворювань.

ДвкаДвка підванського ГК дуже індивідуальна,

залежно від характеру та активності захворювання. inok

також небажані ефекти при безпосередньому вимірюванні ліків та зайнятості рецепторів ГК. Приблизно 50% рецепторів ГК зайнято у випадку введення нижньої передньої камери, частота небажаних ефектів низька (наприклад, остеопороз), і оскільки відносний гіпокортицизм спостерігається у більшості пацієнтів із хронічним запальним захворюванням, ця пухлина вважається замінник. Лікування дверима преднізолону середнього рівня призводить до блокування 50 100% рецепторів ГК. Небажані інкаси з вертикальною та тривалою тривалістю.

Високодозові системи терапії ГК призводять до насичення та 100% рецепторів ГК і вказуються, наприклад, як терапевтичне лікування.

Таблиця 2. Глюкокортикоїди інків на організм.

Ефект проспен Небажані інкаси

Імуносупресія (клітинний та гуморальний імунітет) Екхімія, атрофія кое (розтяжки), сповільнене загоєння рН

Протизапальний препарат (пригнічення PG, вироблення LT, хемотаксис)

Надмірна вага, затримка рідини, кушинговидний вигляд, порушення обміну глюкози, фація луната

Протиалергічний засіб остеопорза, остеонекрза

Знеболююче інокульоване (вторинне) нервово-психічні ускладнення (перепади настрою, депресія, мієлома, когнітивні порушення)

Формулювання проникності та стабілізації мембрани Зниження лібідо та потенції, ментричні розлади

Серцево-судинні ускладнення гіпертонія, прискорення атеросклерозу

Недостатність осі HHN

Порушення метаболізму гіперліпідемії

Гастродуоденальна виразка

Таблиця 3. Характеристика глюкокортикоїдної терапії.

Тривалість прийому препарату (біологічне поле)

Крот (до 12 год) Середній борг (12 36 год) Борг (понад 36 год)

Тривалість лікування Короткочасне (до 10 днів) Середньострокове (10 30 днів) Тривале (більше 30 днів)

Двкованіе в одному щоденному DVD (rno) Фракціоноване двковання (2 рази на день) Поперемінне (2 рази на день два обіди) Мініімпульси (2,5 мг/кг метилпреднізолону) Імпульсне лікування (10 20 мг/кг метилпреднізону)

Терапевтичний dvte Substitun (7 10 мг/м2/де гідрокорт.) Низький (20 мг преднізону/м2/де) Дуже високий (> 50 мг преднізолону/м2/де) Пульс (> 150 мг преднізолону/м2)

Дверцята опору на низькому та середньому низькому рівні (2x