Космічний корабель NASA виявив водневу стінку на межі Сонячної системи. Це джерело таємничого ультрафіолетового світла, яке спостерігалося 30 років тому, але воно також може надходити з невідомого джерела, розташованого в Чумацькому Шляху.
Космічний корабель NASA виявив стінку водню на межі Сонячної системи, області космосу, яка називається Геліопауза, тобто точка, де сонячний вітер приєднується до міжзоряного середовища або зоряного вітру від інших зірок.
Космічний корабель, який зробив це відкриття, називається "Нові горизонти", запущений в 2006 році і досі присвячений дослідженню Плутона та поясу Койпера, який обертається навколо Сонця на відстані від 30 до 55 грн. (Астрономічна одиниця (скорочено ua) - це одиниця виміру довжини, що дорівнює 149 597 870 700 м.)
Герої цього відкриття пояснюють у статті, опублікованій у журналі Geophysical Research Letters, що першим, що вони спостерігали, було джерело ультрафіолетового світла на межі Сонячної системи, яке було відомо 30 років.
Вони вважають, що це ультрафіолетове світло є наслідком розсіювання сонячного світла атомами водню по всій Сонячній системі, і що саме ці атоми утворюють водневу стінку.
НА МЕЖІ ГЕЛІОСФЕРИ
Вони додають, що воднева стінка позначає межу геліосфери, просторову область, яка знаходиться під впливом сонячного вітру та його магнітного поля. Цей регіон складається з іонів із сонячної атмосфери і виходить за межі орбіти Плутона.
Поза цим бульбашкою, пояснюють автори цього дослідження, відкривається простір, який знаходиться приблизно в 100 разів далі від Сонця, ніж від Землі. У цій області незаряджені атоми водню зменшуються при зіткненні з невеликими фрагментами сонячного вітру.
Вони прийшли до висновку, що саме ці зіткнення утворюють водневу стінку, яку спостерігають New Horizons, і що ця стіна розсіює ультрафіолетове світло, що призвело їх до кращого розуміння природи останньої межі Сонячної системи.
Якщо ультрафіолетове світло виходить із водневої стінки, автори цього дослідження висувають гіпотезу, що воно може утворюватися міжзоряними вітрами, що зустрічаються із сонячним вітром. Команда New Horizons продовжить досліджувати це відкриття, щоб краще зрозуміти його характеристики та значення для розуміння Всесвіту.
ПІДТВЕРДЖЕНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ
Ультрафіолетове світло на краях Сонячної системи спостерігали попередні космічні місії 30 років тому. Те, що «Нові горизонти» знову зробили, - це не тільки більш точне спостереження, але й те, що воно походить від стінки водню.
Астрономи це відомо, оскільки ультрафіолету більше, ніж повинно бути. Без стіни це ультрафіолетове світло не має іншого пояснення. Але вони не виключають, що це може походити з досі невідомого джерела. Більше інформації
Щоб прояснити невідомість, нам доведеться почекати, поки Нові горизонти продовжать свою подорож. Якщо ультрафіолетове світіння тьмяніє, коли ви віддаляєтесь, ультрафіолетове світло, швидше за все, надходить з досі невідомого джерела за межами Сонячної системи.
"New Horizons" має на меті охарактеризувати глобальну геологію та морфологію Плутона та його супутників, вивчити поверхневий склад цих тіл та охарактеризувати атмосферу Плутона. На початку 2019 року пропонується спостерігати за транснептуновим об'єктом 2014 MU69.
Бібліографічна довідка:
Г.Рендалл Гладстон та ін., 2018. Лайман - α Небо тло, яке спостерігають нові горизонти. Геофізичні дослідницькі листи. DOI: 10.1029/2018GL078808
Зображення легенів, оброблених векторами генної терапії, що показують клітинні ядра синім кольором, альвеолярні клітини зеленим кольором, а теломери червоним. Помічено, що теломери легеневих клітин, оброблених активною теломеразою, є більш інтенсивними, що вказує на більшу теломерну довжину, ніж клітини легенів, оброблені порожніми векторами або неактивною теломеразою./CNIO
ДЖЕРЕЛО | Національний центр онкологічних досліджень CNIO
Генна терапія теломеразою була розроблена в CNIO в 2012 році і показала ефективність у мишей проти серцевого нападу - вона сприяє регенерації серцевої тканини; і на моделях мишей, які розвивають апластичну анемію та ідіопатичний фіброз легенів через наявність дуже коротких теломер. Ця робота є експериментом-вбивцею, експериментом, який створює найгірші умови для виконання гіпотези; якщо воно все-таки виживає, це означає, що воно тверде.
Негативні результати в науці можуть бути менш вражаючими, але вони не менш важливі. Особливо, коли, як це відбувається, вони включають демонстрацію того, що можливий новий терапевтичний шлях проти ідіопатичного легеневого фіброзу та інших захворювань справді безпечний. Дослідники з Національного дослідницького центру раку (CNIO) демонструють у своїй новій роботі, що генна терапія теломеразою, яку вони розробили і яка, як було доведено, є ефективною у мишей проти захворювань, спричинених надмірним укороченням теломер, а також проти старіння. викликає рак або збільшує ризик його розвитку.
Робота опублікована в журналі PLoS Genetics за участю Мігеля Анхеля Муньоса та Паули Мартінес з Групи теломерів та теломерази під керівництвом Марії А. Бласко в CNIO. Центр генної терапії (CBATEG) Автономного університету Барселони також співпрацював у роботі під керівництвом Фатіми Бош.
Група теломерів та теломерази ННІО роками досліджувала можливість використання ферменту теломерази для лікування патологічних процесів, пов’язаних із вкороченням теломер, таких як захворювання, пов’язані зі старінням - серцево-судинні та нейродегенеративні, серед інших - і навіть сам процес старіння . У 2012 році вони розробили повністю інноваційну стратегію: генну терапію, яка реактивує ген теломерази лише протягом декількох клітинних поділів, використовуючи так звані аденоасоційовані вектори (AAV). Таким чином, фермент виконує свою репаративну функцію лише протягом обмеженого часу, і таким чином ризики, пов'язані з активацією теломерази в організмі, мінімізовані. Але якою мірою? Потенційне використання теломерази в медицині завжди стикалося зі страхом перед можливим підвищеним ризиком раку.
Опублікована зараз робота спеціально стосується цього питання, застосовуючи генну терапію до модельної тварини, миші, яка відтворює рак легенів людини і, отже, має вже більш високий ризик розвитку цієї хвороби. Результати негативні: "Активація теломерази за допомогою [цієї генної терапії] не збільшує ризик раку" навіть у цих мишей, пишуть автори.
"Це хороша новина, оскільки це свідчить про те, що генна терапія теломеразою безпечна, навіть в умовах підвищеного ризику розвитку раку", - говорить Бласко. "У своїй роботі ми вже бачили, що ця генна терапія не збільшує ризик раку, але ми хотіли зробити те, що називається" вбивчий експеримент, експеримент, який створює найгірші умови для виконання вашої гіпотези; якщо воно все ще виживає, гіпотеза справді тверда. Ось чому ми вибрали цих мишей: це тварини, у яких спонтанно розвивається тип раку легенів, дуже схожий на людей, який, як правило, ніколи не з’являється у звичайних мишей. Ми не можемо подумати про інший експеримент, який може краще продемонструвати безпеку цієї терапії ".
ЯК ВИКОРИСТОВУВАТИ ДВІЙ КРАЙНИЙ НОЖ
Теломери знаходяться на кінцях хромосом, в ядрі кожної клітини тіла; З кожним поділом клітини теломери трохи вкорочуються, і коли це вкорочення надмірне, клітина перестає ділитися і тканина, частиною якої вона є, більше не відновлюється. Відомо, що укорочення теломерів відіграє ключову роль у старінні: як тваринні, так і людські моделі показали, що чим старша особина, тим коротші її теломери. Також було показано, що мутації в генах, пов’язаних з теломерами, ведуть до багатьох захворювань, званих теломерними синдромами, включаючи апластичну анемію та ідіопатичний фіброз легенів.
Теломераза - це фермент, який відновлює теломери, і у всіх нас є ген, який це робить. Але загалом теломераза активна лише під час ембріонального розвитку (особливо в так званих плюрипотентних клітинах), але протягом декількох днів після народження її експресія замовчується. У здорових дорослих людей більшість клітин не мають теломерази: їх теломери не можуть бути відновлені після кожного поділу клітин, а тому коротші, ніж у молодих людей. Виняток становлять ракові клітини, в яких теломераза активна, і це насправді одна з причин, по якій ці клітини діляться, не зупиняючись: їх теломери ніколи не стають досить короткими, щоб зупинити ділення, а тому ракові клітини фактично безсмертні.
Теломераза завжди розглядалася як нож із двома кінцями: відновлюючи теломери, вона запобігає одній з причин старіння та цілому ряду захворювань, але також може сприяти неконтрольованому поділу починаючих пухлин, викликаючи таким чином рак.
Дослідники CNIO спостерігають силу дії теломерази: у 2001 році вони створили перших трансгенних мишей, які експресували дорослу теломеразу, і побачили, що зі старінням вони можуть незначно збільшити частоту раку, але в 2008 році вони продемонстрували, що трансгенні тварини для теломерази вони також старіли повільніше і жили до 40% довше, якщо на додаток до експресії теломерази вони також стали більш стійкими до раку. Ця стратегія не застосовується до людей, оскільки передбачає модифікацію геному з ембріональної стадії.
Для людей потенційно застосовна генна терапія, яка активує теломеразу там, де це потрібно, після одноразового місцевого введення. До цього часу дослідникам вдалося продемонструвати, що ця генна терапія теломеразою демонструє ефективність мишей проти серцевого нападу - вона сприяє регенерації серцевої тканини; проти апластичної анемії; та проти ідіопатичного фіброзу легенів.
У всіх цих випадках було встановлено, що генна терапія теломеразою має терапевтичний ефект. Зокрема, у випадку легеневого фіброзу, який був, мабуть, одним із найвидовищніших, теломераза змогла уповільнити прогресування цього захворювання на моделях тварин. Хоча в жодній з цих робіт миші, які піддавалися генній терапії, не страждали більше раку, група CNIO хотіла провести експеримент, який дозволив би прояснити сумніви та чітко показати, що безпечна терапія на основі теломерази можлива для прискорення активації теломерази. до клініки для лікування захворювань, які в даний час не мають лікування.