Дослідження на мишах показує, як певні способи їжі дезактивують ключовий гормон

Мадрид | 13 · 08 · 19 | 18:34

перешкоджати

Поділіться статтею

Дієти з високим вмістом жиру обмежують дію лептину. Shutterstock

Багатоінституційна група, яку очолюють дослідники з Медичний коледж Бейлора, у Сполучених Штатах виявив раніше невідомий зв’язок кишечника та мозку, який допомагає пояснити, як додаткові порції їжі призведе до збільшення ваги пізніше, як опубліковано цього понеділка вЖурнал клінічного дослідження'.

Миші, які споживають дієту з високим вмістом жиру, демонструють збільшення рівні шлункового інгібуючого поліпептиду (GIP), гормон, що виробляється в кишечнику, який бере участь у контролі енергетичного балансу організму.

Дослідження виявило, що надлишок ГІП надходить через кров до мозку, де він пригнічує дію лептину, гормону ситості; отже, тварини продовжуйте їсти і набирати вагу. Блокування взаємодії GIP з мозком відновлює здатність лептину пригнічувати апетит і спричинює втрату ваги у мишей.

"Ми виявили нову частину складної головоломки як організм управляє енергетичним балансом і впливає на вагу"Оголошує автора, доктора Макото Фукуду, доцента кафедри педіатрії в Baylor та Центру досліджень дитячого харчування USDA/ARS в Baylor і Техаській дитячій лікарні.

Дослідники це знають лептин, гормон, що виробляється жировими клітинами, важливий для контролю ваги тіла як у людей, так і у мишей, і діє, викликаючи відчуття ситості мозку, коли ми їмо достатньо і перестаємо їсти.

Однак при ожирінні, яке виникає внаслідок споживання дієти з високим вмістом жиру або переїдання, організм перестає реагувати на сигнали лептину: не відчуває ситості і годування триває, що призводить до збільшення ваги.

"Ми не знали, як дієта з високим вмістом жиру або переїдання призводять до стійкості до лептину -пояснює Фукуда-. Ми з колегами почали розглядати, що викликає стійкість до лептину в мозку, коли ми їмо жирну їжу. Використовуючи зрізи мозку, вирощені в чашках Петрі, ми перевірили фактори кровообігу на їх здатність зупиняти дії лептину. Після кількох років зусиль ми виявили зв'язок між кишковим гормоном GIP та лептином ".

GIP - це один з інкретинових гормонів, що виробляються в кишечнику у відповідь на їжу і відомий своєю здатністю впливати на управління енергією організму. Щоб визначити, чи брав участь GIP у стійкості до лептину, Фукуда та його колеги спочатку підтвердили, що GIP-рецептор, молекула в клітинах, яка зв'язується з GIP і опосередковує його ефекти, експресується в мозку.

Пізніше, оцінювали вплив блокування GIP-рецепторів на ожиріння безпосередньо вливаючи в мозок моноклональні антитіла, розроблені доктором Пітером Равном у AstraZeneca, він ефективно запобігає взаємодії GIP-GIP рецепторів. Це суттєво зменшило масу тіла ожирілих мишей, які харчувались жирною дієтою.

"Тварини їли менше, а також зменшували жирову масу та рівень глюкози в крові, - підкреслює Фукуда. - На відміну від цього, миші з ожирінням, які годували нормальну їжу, оброблену моноклональним антитілом, яке блокує взаємодію GIP-GIP-рецепторів, не зменшували споживання їжі або втрата маси тіла або жирової маси, що вказує на те, що ефекти специфічні для ожиріння, спричиненого дієтою ".

Інші експерименти показали це якщо тварини були генетично модифіковані з дефіцитом лептину, то лікування специфічним моноклональним антитілом не знижувало апетит і вага у мишей із ожирінням, що вказує на те, що GIP в мозку діє за допомогою сигналів лептину. Крім того, дослідники виявили внутрішньоклітинні механізми, що беруть участь у опосередкованій GIP модуляції активності лептину.

"Коротко, при збалансованому харчуванні рівень ГІП не підвищується, а лептин працює належним чином, Це викликає відчуття насиченості мозку, коли тварина з’їла достатньо, а миші перестали їсти ”, - пояснює Фукуда. Але коли тварини харчуються з високим вмістом жиру та страждають ожирінням, рівень ГІП у крові зростає. GIP впадає в гіпоталамус, де пригнічує дію лептину. Отже, тварини не відчувають ситості, надмірно харчуються і набирають вагу. Взаємодія GIP з гіпоталамусом ожирених мишей відновлює здатність лептину пригнічувати апетит і зменшує масу тіла ".

Ці дані вказують на те, що GIP та його рецептори в гіпоталамусі, області мозку, що регулює апетит, є необхідними та достатніми, щоб викликати стійкість до лептину. Це раніше невизнана роль GIP у ожирінні, яке відіграє безпосередньо в мозку.

Хоча потрібні додаткові дослідження, Дослідники припускають, що одного разу ці висновки можуть перетворитися на стратегії зниження ваги, які відновлюють здатність мозку реагувати на лептин, пригнічуючи антилептиновий ефект GIP.