Експерименти з мишачими моделями передчасних пологів у людини виявили біохімічні сигнали цього явища. Згодом їм вдалося заблокувати. Про це повідомила міжнародна команда Судхансу Дей із п'яти членів Фонду досліджень дітей у Цинциннаті (Огайо, США).

мабуть

Першим автором статті був його колишній колега Ясусі Хірота, який зараз працює в Токійському університеті (Японія). Це відкриття може призвести до нових способів запобігання одній з найсерйозніших проблем розмноження людини. Відповідні молекулярні сигнали базуються на білковому комплексі mTORC1 (мішень для ссавців комплексу 1 рапаміцину).

Експерименти показали, що вони сприяють ранньому старінню клітин матки, передчасному посліду та появі мертвонароджених цуценят генетично модифікованих мишей. Однак, коли дослідники дали цим мишам низьку дозу рапаміцину, речовини, що блокує сигнали mTORC1, раннє старіння клітин матки та передчасне послідування припинилося. Судхансу Дей сказав:

Найсерйознішим наслідком передчасних пологів є недорозвиненість органів, особливо дихальної системи. Церебральний параліч та вади розвитку та навчання також є високим ризиком. Сучасна глобальна статистика охорони здоров’я говорить про 13 мільйонів передчасних пологів та понад три мільйони мертвонароджених на рік. Передчасні пологи також є безпосередньою причиною смерті більше одного мільйона новонароджених на рік. На сьогоднішній день вчені пов’язують сигнали mTORC1 зі старінням клітин та більших будівельних блоків організму, з метаболізмом, а також з різними молекулярними шляхами, активними у зростанні ракових пухлин людини.

Рапаміцин пригнічує імунну відповідь і тому використовується як засіб запобігання відторгненню нового органу після трансплантації. У зв’язку з передчасними пологами виявлено, що він допомагає при проблемах з диханням, спричинених недорозвиненням легенів народжених таким чином цуценят. Рапаміцин також - завдяки своїй здатності блокувати сигнали mTOR -

був протестований на деякі види раку людини та туберкульозний склероз. Судхансу Дей та його колеги дослідили, чи відома загальна роль mTORC1 у передчасному старінні також впливає на клітини матки та передчасні посліди мишей. В експериментах вони використовували мишей, генетично сконструйованих так, щоб у їх матках не було білка р53. Цей «охоронець генетичної основи» діє як головний регулятор в організмах багатоклітинних організмів, де контролює проліферацію клітин і перешкоджає росту пухлин. Члени команди виявили, що "сигнальна вісь" трьох білків, mTOR, p21 і COX2, визначає терміни підстилки миші. Блокування активності будь-якого з них запобігало передчасному старінню клітин матки та передчасному посліду мишей. Команда Sudhansua Deya попередньо опублікувала ці висновки в Інтернеті у Збірнику Національної академії наук.

Джерела: Праці Національної академії наук США, раннє видання від 24.10.2011; Зв'язок Медичний центр дитячої лікарні Цинциннаті від 24.10.2011