Ген, який бере участь у розвитку злоякісних пухлин, також відіграє важливу роль в енергетичному управлінні людським тілом і визначає нашу схильність до бідності.

вчені

Результати міжнародних опитувань показують, що ми набираємо вагу під час коронавірусної кризи. Половина опитаних чоловіків та третина жінок візьмуть цю посаду. Ті, хто вирішив схуднути в березні та квітні, схудли менше, ніж якби намагалися скинути зайві кілограми за той самий період минулого року.

Причини очевидні. Згідно з іншими опитуваннями, на кінець березня люди споживали на 266 відсотків солодощів більше, ніж їли наприкінці лютого. За той самий період споживання хліба зросло вдвічі, аналогічно зросли продажі алкоголю. Крім того, коронакризис значно зменшив рух населення та зменшив його спортивну діяльність. Однак навіть у цій ситуації хтось не отримав ковдри, хоча він не контролював споживання солодощів та жирної їжі і, як і інші, обмежував спорт.

Орієнтований на бідних

Нині секрет людей, які надзвичайно стійкі до набору ваги, розкривають вчені з великої міжнародної команди на чолі з Йозефом Пеннінгером з Інституту молекулярних біотехнологій Австрійської академії наук у Відні. Результати пошуку "гена бідності" опублікував провідний науковий журнал The Cell.

"Ми всі знаємо такого типу людей. Вони складають близько одного відсотка населення. Вони можуть їсти що завгодно, і все-таки їх обмін речовин у порядку. Вони їдять багато, вони точно не присідають в цілому шматку і все одно не набирають вагу ", - говорить Йозеф Пеннінгер. "Усі досліджують ожиріння та гени, що сприяють ожирінню. Ми сказали собі: Давайте спробуємо зворотний підхід і почнемо з абсолютно нових досліджень. Ми будемо вивчати бідність ".

Пошуки генів, що захищають від набору ваги, розпочалися в Університеті Тарта, Естонія. Місцевий естонський біобанк має великий набір достовірних даних про спадкову інформацію та стан здоров’я десятків тисяч добровольців. Пеннінгер та ін. в ній вони шукали генні варіанти, які часто трапляються у бідних людей з дуже низьким індексом маси тіла.

Завдяки ретельній медичній документації, тих, хто втратив вагу через важку хворобу або страждає на нервову анорексію, вдалося уникнути під час пошуку "гена бідності". Вони орієнтувались лише на "паличку від природи".

Роль гена пухлини

Результати дослідження показали, що стійкість до набору ваги залежить від ряду спадкових факторів. Однак дослідники виявили надзвичайно сильний ефект у варіантах гена ALK. Один із них помітно часто траплявся у здорових людей з дуже низьким індексом маси тіла. Другий переважав у спадковій інформації людей із нормальною масою тіла. Погляд на інші генетичні бази даних підтвердив, що обидва варіанти гена ALK не є естонською ознакою. Вони зазвичай зустрічаються у спадковій інформації європейців та азіатів. Рідкісні успадковуються африканцями.

Ген ALK добре відомий онкологам, оскільки бере участь у розвитку злоякісних утворень. Генетики вперше описали його в 1994 році у зв'язку з раком лімфатичних вузлів. Пізніше було виявлено його роль у розвитку деяких типів пухлин легенів. У спадковій інформації пацієнтів ген ALK зливається з іншими генами. Дотримуючись вказівок «гібриду» двох різних генів, клітини пухлини потім виробляють аномально «гібридний» білок, який штовхає їх до злоякісної пухлини.

Команда Йозефа Пеннінгера вивчала варіанти неспотвореного гена ALK, який контролює ряд процесів в організмі людини. Його роль у контролі споживання енергії вчені вирішили перевірити на лабораторних тваринах. Коли вони блокували ген у виноградних мух та лабораторних мишей, однакові наслідки спостерігались у обох видів тварин. Тварини були значно біднішими, хоча вони все одно їли однаково і не збільшували витрати енергії за рахунок більш інтенсивних фізичних вправ.

Втрата гена ALK позбавила тварин ожиріння. Винні мухи не накопичували в організмі жиру, навіть коли вчені годували їх густим цукровим розчином. Подібним чином блокада гена ALK захищала мишей від впливу дієти з високим вмістом цукру та жиру. Миші, які мали вроджену схильність до крайнього ожиріння через чергову зміну спадкової інформації, не набирали ваги без гена ALK.

Препарати від раку допоможуть вам схуднути?

Детальні вимірювання показали, що миші, позбавлені гена ALK, спалюють набагато більше енергії в організмі. Незважаючи на енергетичну дієту, вони не набирають вагу і навіть протистоять виникненню діабету 2 типу, який часто турбує пацієнтів із ожирінням. Ключем до цих ефектів, як видається, є дія гена ALK в частині мозку, яка називається гіпоталамусом. Звідти організм контролює свій метаболізм за допомогою гормонів та нервових імпульсів.

Якщо генетики блокували ген ALK у мишей лише в тій частині гіпоталамуса, яка відповідає за регулювання споживання та витрати енергії, вони досягли того самого ефекту, як коли елімінували цей ген у всіх клітинах тіла. Від гіпоталамуса, в якому відсутній ген ALK, термінові команди для прискорення розпаду жирової тканини, що проходить по всьому тілу.

"Наші дослідження спадкових основ бідності продовжуватимуться. Нас цікавить, як нейрони гіпоталамусу контролюють масу тіла за допомогою гена ALK ", - планує Йозеф Пеннінгер.

Пеннінгер та його колеги поки ще не уявляють, чи працює "поганий" варіант гена ALK в гіпоталамусі худорлявих людей для зниження працездатності чи забезпечує іншим чином підвищене спалювання жиру в організмі. Щоб відповісти на це питання, необхідно було б отримати велику кількість зразків тканин із відповідних центрів гіпоталамуса у бідних людей та їх аналогів із нормальною вагою. Але це важке завдання.

Тому дослідники хочуть скористатися тим фактом, що ліки, здатні блокувати дії гена ALK при злоякісних пухлинах, вже доступні для онкологічних хворих. Вони намагатимуться викликати збільшення втрати жиру у мишей із ожирінням за допомогою цих препаратів і сподіваються, що це врешті-решт призведе їх до абсолютно нових методів лікування ожиріння людини.