При аналізі гістологічних характеристик печінки було помічено, що кролики цієї серії, які приймали етанол, виявляли помірний стеатоз. В іншому дослідженні повідомляється про наявність інтенсивного стеатозу у тварин, які поглинають етанол у період статевого дозрівання 17.

конгрес

Виявлені відмінності можуть бути обумовлені кількома факторами: видом тварини, дозою використовуваного етанолу, а також способом введення. У цьому дослідженні кролика використовували як біологічну модель, а помірну дозу етанолу використовували на вимогу.

У довідковому дослідженні використовували вид тварин - щур, а також використовували високі дози етанолу, який вводили через інтразофагеальну канюлю. Застосування інтразофагеальної канюлі допомагає досягти високого рівня етанолу в крові. Все це могло б пояснити більші пошкодження печінки, що спостерігаються у цих тварин17-20.

Помірний стеатоз, який спостерігався у кроликів даної серії, які приймали етанол у підлітковому віці, одночасно з нижчими значеннями триацилгліцеридів, ніж ті, що спостерігались у контрольних груп, про що повідомлялося в попередньому дослідженні21. Гепатоцити експортують ліпіди у вигляді багатих на триацилгліцериди ліпопротеїдів, ЛПНЩ. Вважається, що етанол стимулює в них синтез TG22, саме тому привабливою є гіпотеза, яка передбачає, що в стадії стеатозу печінки синтез TG і ЛПНЩ збільшується, але експорт є дефіцитним. Ця гіпотеза пояснює накопичення ліпідів у печінці з подальшим утворенням жирового стеатозу печінки або печінки, що виправдовує низькі концентрації TG та ЛПНЩ у крові у пацієнтів із жировою печінкою та у експериментальних тварин18,21.

У тварин, які отримували гіперхолестеринемічну дієту, спостерігався інтенсивний стеатоз. Ці результати узгоджуються з результатами, отриманими в інших дослідженнях23. Ці зміни супроводжувались підвищеним рівнем ЛПНЩ і ТГ у плазмі21. У літературі припускають, що отримання печінкою ТГ екзогенного походження може відбуватися з двох джерел: перше - від посиленого ліполізу в периферичних запасах жиру; друге відбувається за рахунок отримання плазми з жирних кислот або хіломікронів, отриманих з раціону18,22,24. Ці тварини, крім внутрішніх запасів жирних кислот, отримали додатковий внесок через дієту, що могло пояснити вищий ступінь стеатозу, який вони представили. Деякі автори повідомляють, що на просунутих стадіях стеатозу експорт ТГ та ЛПОНЩ18 збільшується, що пояснювало б збільшення показників ЛПНЩ і ТГ у цих тварин21.

У тварин, які отримували дієту та етанол, спостерігався інтенсивний стеатоз, що супроводжується запаленням, з великою кількістю поліморфно-ядерних клітин та клітин серії моноцитів/макрофагів. Це узгоджується з тим, що повідомляється в літературі, яка свідчить про існування кількісної залежності між вмістом жиру в раціоні та ступенем зміни жиру, спричиненого алкоголем18,24. Ці тварини мали дуже високі показники TG та ЛПНЩ. Підвищений рівень триацилгліцеридів визнаний факторами ризику серцево-судинних подій та смерті21.

У літературі повідомляється про різні корисні наслідки помірного вживання алкоголю на серцево-судинну систему3-7,25. Однак результати цього дослідження підтверджують, що хронічний прийом етанолу, хоча і в помірних дозах, спричиняє пошкодження печінки, тому не можна стверджувати, що вживання алкоголю в помірних дозах може використовуватися в терапевтичних цілях. Пропонуються подальші дослідження з меншими дозами етанолу.

Усі права захищені (C) UNINET 2003
Версія 1.5