Відділ нейро-серцево-судинних взаємодій
Відділ орієнтований на моніторинг сигнальних шляхів, які впливають на механізми серцево-судинної системи через центральну та симпатичну регуляцію та навпаки, на моніторинг обмінних процесів у серці та судинах, які можуть впливати на діяльність центральної та симпатичної нервової системи. Як частина результатів клінічної практики, кафедра зосереджується на моніторингу лікарських засобів та речовин, особливо поліфенольних за своєю природою, які визначають рівні оксиду азоту та активних форм кисню при серцево-судинних та метаболічних порушеннях.
Кафедра займається питанням індукції експериментального інфаркту міокадо у нормотензивних та гіпертонічних щурів. Він зосереджений на моніторингу впливу донорів NO і CO, а також інгібіторів STAT1, ISG15 та інших речовин на розмір зони ризику після інфаркту міокарда та супутні йому патофізіологічні зміни.
Згодом відділення займається метаболічними захворюваннями, які зазвичай супроводжуються неврологічними та психічними захворюваннями, включаючи депресію та шизофренію. Він зосереджений на з'ясуванні взаємодії метаболічних факторів та нейрогенних сигналів у патофізіології депресії та шизофренії на моделях тварин.
Ще одним напрямком роботи кафедри є дослідження цілеспрямованої терапії, яка полягає у підготовці, аналізі та моніторингу активних гіпотензивних речовин та речовин, що впливають на метаболізм ліпідів, зв’язаних з полімерними та/або магнітними наноносіями. Відділ у співпраці з дослідженнями матеріалів аналізує біосумісність магнієвих імплантатів для клінічного використання.
Керівник:
телефон: +421 2 3229 6020
Заступник начальника:
RNDr. Мартіна Себова, к.т.н.
Дослідники:
МВДр. Андрій Барта, к.т.н.
MUDr. Павол Янега, доктор філософії.
RNDr. Яна Климентова, к.т.н.
MUDr. Ян Лакота, CSc.
док. MUDr. Ян Лієтава, CSc.
MUDr., RNDr. Людовит Пауліс, к.т.н.
RNDr. Станіслава Вранкова, к.т.н.
Аспіранти:
Мгр. Якуб Бенько
Інж. Марія Гальшнейдерова
Лаборант:
Зоопарк:
Випускники:
До н. Е. Катаріна Анделова (Факультет природничих наук, Карлів університет)
До н. Е. Зузана Петрікова (природничий факультет, Карлів університет)
Вибрані публікації за останні 5 років:
КОШЬТОВА, Міхаела - ПЕЧАНОВА, Олга - БАРТА, Андрій - ФРАШОВА, Соня - ЦЕБОВА, Мартіна. Різні адаптивні NO-залежні механізми в нормальних та гіпертонічних станах. In Molecules, 2019, vol. 24, ні. 9, номер статті 1682. (3.060 - IF2018; Q1)
BÁNOVÁ, Радивойка - ZDURIENČÍKOVÁ, Мартіна - TYČIAKOVÁ, Сільвія - BENADA, Oldřich - DUBROVČÁKOVÁ, Mária - LAKOTA, Ян - ŠKULTÉTY, Ľudovít. Заглушення вуглекислої ангідрази I посилює злоякісний потенціал екзосом, що виділяються клітинами пухлини передміхурової залози. У журналі клітинної та молекулярної медицини, 2019, вип. 23, ні. 5, с. 3641-3655. (4658 - IF2018).
ЛІЕТАВА, Ян - БЕРЕВА, Ніколета - КЛИМЕНКО, Світлана Вікторівна - ПАНГХЬОВА, Олена - ВАРГА, Іван - ПЕЧАНОВА, Олга. Вплив кизилу на атеросклероз та його фактори ризику. В окислювальній медицині та клітинному довголітті, 2019, вип. 2019, стаття ID 2515270, 8 с. (4.868 - IF2018; Q1).
ПЕХАŇОВА, Олга - БАРТА, Андрій - КОНЕРАКА, Мартіна - ЗАВІШОВА, Власта - КУБОВЧÍКОВА, Мартіна - КЛІМЕНТОВА, Яна - ТЕРОК, Йозеф - ЗЕМАНЧÍКОВА, Анна - ЦЕБОВА, Мартіна. Захисний ефект навантаженого наночастинками аліскірену на серцево-судинну систему у спонтанно гіпертонічних щурів. In Molecules, 2019, vol. 24, ні. 15, ст. ні. 2710. (3.060 - IF2018; Q1).
ВРАНКОВА, Станіслава - БАРТА, Андрей - КЛІМЕНТОВА, Яна - ДОВІНОВА, Іма - ЛЬШКОВА, Сільвія - ДОБЕШОВА, Здена - ПЕХАŇОВА, Олга - КУНЕШ, Ярослав - ЗІЧА, Йозеф. Регуляторна роль ядерного фактора каппа В у серці спадкового гіпертригліцеридемічного щура. В окислювальній медицині та клітинному довголітті, 2016, вип. 2016, ідентифікатор статті 9814038, 6 с. (4.492 - IF2015; Q1).
Поточні проекти
Вплив нанокапсульованого симвастатину на серцево-судинну систему при експериментальному метаболічному синдромі
Відповідальний дослідник: Oľga Pecháňová
Тривалість проекту: 1.7.2015 - 30.6.2019
Реєстраційний номер проекту: APVV-14-0932
Високий рівень холестерину збільшує ризик серцево-судинних захворювань. Симвастатин зменшує вироблення холестерину в печінці і тим самим знижує рівень холестерину в крові. Однак тривале вживання статинів пов’язане з побічними ефектами. Передбачувані механізми побічних ефектів статинів включають головним чином блокаду ендогенного синтезу CoQ10 - основного кофактора для синтезу АТФ і, як це не парадоксально, активацію PCSK9 - ферменту, важливого для синтезу холестерину ЛПНЩ. Метою проекту є підвищення біодоступності симвастатину в печінці, зменшуючи тим самим його добову дозу, запобігаючи зниженню рівня CoQ10 та блокуючи активацію PCSK9. Для досягнення цієї мети ми готуємо, тестуємо та застосовуємо нанокапсульований симвастатин, який буде вводитись одночасно з нанокапсульованим CoQ10 відповідно. Інгібітор PCSK9 або в полімері з антиоксидантними властивостями. Це забезпечує його цілеспрямований транспорт до печінки одночасно з CoQ10, інгібітором PCSK9, або одночасно збільшуючи антиоксидантну здатність. Проект допоможе визначити механізми, що відповідають за розвиток побічних ефектів симвастатину. Крім того, у разі успішних результатів це відкриває нову можливість використання наноносіїв у лікуванні метаболічних та серцево-судинних захворювань.
Вплив інгібіторів STAT1 та ISG15 на біохімічні та морфологічні показники при експериментальному інфаркті міокарда
Відповідальний дослідник: Мартіна Чебова
Тривалість проекту: 1.1. 2017 рік - 31.12. 2019 р
Номер проекту: VEGA 2/0170/17
Інфаркт міокарда (ІМ) залишається однією з провідних причин захворюваності та смертності у світі. Ішемія міокарда виникає при ІМ. Тривала ішемія призводить до незворотних пошкоджень міокарда. Реперфузія міокарда призводить до порятунку живого міокарда, але, як це не парадоксально, цей процес викликає подальше пошкодження міокарда та апоптоз кардіоміоцитів з одночасною регуляцією STAT1 та ISG15. Тому важливо контролювати молекули, які мають багатофункціональні властивості з точки зору блокування або реверсування патологічного процесу при реперфузійному пошкодженні міокарда після ІМ на різних рівнях. Наша мета - проаналізувати вплив інгібіторів STAT1 та ISG15 на референтне пошкодження зрощення в експериментальній моделі ІМ (ішемічно-реперфузійне пошкодження після реваскуляризації STEMI) та патофізіологічні зміни, що супроводжують його.
Вплив ліофілізату Cornus mas L. на кардіометаболічні та запальні показники при експериментальному метаболічному синдромі
Відповідальний дослідник: Ян Лієтава
Тривалість проекту: 1.1. 2016 - 31.12. 2018 рік
Номер проекту: VEGA 2/0137/16
Проект зосереджений на моніторингу впливу ліофілізату кісткового мозку (Cornus mas L.) на кардіометаболічні показники у щурів з метаболічним синдромом (щури Цукер з ожирінням). Для моніторингу використовують три види виведеного кісткового мозку, їх активність порівнюють з екстрактом чорноплідної горобини.
Захист гіпертонічного та серцево-судинного захворювання блокатором каналів I (f) івабрадином: порівняння з інгібуванням АПФ та мелатонімом
Відповідальний дослідник: Федір Шимко
Відповідальний науковий співробітник ONPF: Oľga Pecháňová
Тривалість проекту: 1.1. 2015 - 31.12. 2018 рік
Номер проекту: VEGA 1/0071/15
Проект орієнтований на моніторинг ефекту блокатора каналу I (f) - івабрадину при одночасному введенні каптоприлу та мелатоніну на кардіометаболічні параметри та активність синтази оксиду азоту та його окремих ізоформ у щурів з гіпертензією, індукованою L-NAME.
Взаємодія метаболічних факторів та нейрогенна сигналізація в експериментальних моделях депресії
Відповідальний дослідник: Станіслава Вранкова
Тривалість проекту: 1.1. 2018 - 31.12. 2020 рік
Номер проекту: VEGA 2/0151/18
Захворювання обміну речовин, такі як діабет та ожиріння, зазвичай супроводжуються неврологічними та психічними захворюваннями. Недавні наукові дослідження показують, що клітинні метаболічні фактори впливають на нейрогенез і мають модулюючий вплив на нейродегенеративні розлади та важкі психічні розлади, включаючи депресію. Показано, що BDNF, нейротрофічний фактор головного мозку, є ключовим білком, який може з’ясувати зв'язок між метаболічними та психічними захворюваннями, оскільки він відіграє важливу роль як у розвитку мозку, так і в регуляції синаптичної передачі, а також в енергетичному обміні та їжі контроль. Тому наша мета - відстежувати вплив дієти з високим вмістом жиру на розвиток хвороби на експериментальних моделях депресії. Ми також дослідимо, чи може позитивний вплив на викликані нейробіологічні, поведінкові та біохімічні зміни введення агоніста рецептора TrkB, 7,8-дигідроксифлавону. Результати цього проекту сприятимуть з'ясуванню патогенезу депресії та виявлять нові терапевтичні можливості.
Серцево-судинні ефекти нанокапсульованого симвастатину та коферменту Q10 при експериментальній гіперліпідемії (KANASTA)
Відповідальний дослідник: Oľga Pecháňová
Тривалість проекту: 27.11. 2015/26.11.2018
Проект спрямований на моніторинг ефекту симвастатину в нанокапсульованій формі одночасно з CoQ10. Наскільки нам відомо, жодне експериментальне чи клінічне дослідження ще не проаналізувало наслідків одночасного застосування нанокапсульованого симвастатину та CoQ10.
Виконані проекти
Європейська мережа досліджень окисного стресу та окисно-відновлювальної біології (EU ROS)
Керівник проекту: Андреас Дайбнер (Йоганнес Гутенберг-Університет Майнца)
Керівник проекту ÚNPF SAS: Олга Печанова
Тривалість: 1.6.2013 - 31.5.2016
Номер проекту: COST BM-1203
BM-1203 (EU-ROS) - це дія COST у галузі біомедицини та молекулярної біології. Він охоплює всі галузі медицини, як це практикується в Європі, та основні, доклінічні та клінічні медичні дослідження, розроблені з метою реалізації концепції "від ліжка до ліжка". COST - це міжурядова мережа європейського співробітництва в галузі науки та техніки, яка забезпечує координацію науково-дослідницьких досліджень на європейському рівні. COST має цілком конкретну місію та цілі, які сприяють зменшенню фрагментації європейських інвестиційних досліджень та відкриттю Європейського дослідницького простору для співпраці у всьому світі. COST відіграє дуже важливу роль у побудові Європейського дослідницького простору (ERA), а також збільшує мобільність дослідників по всій Європі та підтримує появу наукових досягнень у дев’яти ключових сферах.
Захисна дія донорів NO та CO при експериментальному інфаркті міокарда з гіпертонічними ускладненнями
Відповідальний дослідник: Oľga Pecháňová
Тривалість проекту: 1.1. 2015 - 31.12. 2018 рік
Номер проекту: VEGA 2/0195/15
Інфаркт міокарда (ІМ) є однією з найпоширеніших причин смертності. Хоча причину ІМ не завжди легко визначити, наслідки завжди характеризуються ішемією, хронічним запаленням і дегенерацією тканин. Прогноз ІМ обумовлений рядом факторів ризику, які посилюють наслідки серцевого нападу. Сигнальні молекули, такі як оксид азоту (NO) та оксид вуглецю (CO), також можуть бути частиною стратегії блокування або зворотного розвитку патологічного процесу як ІМ, так і гіпертонії, оскільки вони знижують артеріальний тиск і захищають серце на різних рівнях. Метою проекту є аналіз впливу донора NO та CO на експериментальний інфаркт міокарда та супутні йому патофізіологічні зміни.
Оксид азоту та окисно-відновний стан головного мозку в експериментальній нейророзробній моделі шизофренії
Керівник проекту: Станіслава Вранкова
Тривалість: 1.1.2015 - 31.12.2017
Номер проекту: VEGA 2/0165/15
Шизофренія є серйозним психічним розладом. Дослідження дозволяють припустити, що в його патофізіології розлад окислювально-відновного балансу в клітинах центральної нервової системи, т.зв. окислювальний стрес, що призводить до порушення розвитку мозку. Виявляється, однією з причин окисного стресу може бути перевиробництво оксиду азоту (NO). Тому в цьому проекті ми зосередимося на ролі NO у розвитку мозку. Ми використаємо модель соціальної ізоляції молодих щурів, яка є усталеною моделлю нейророзвитку шизофренії. Ми з’ясовуємо, чи соціальна ізоляція призводить до змін у виробництві NO в мозку і чи пов’язана продукція NO із окислювально-відновним станом мозкової тканини та подібними до шизофренії поведінковими змінами. Ми також дослідимо, чи може позитивний вплив антиоксидантного лікування на викликані нейробіологічні та поведінкові зміни. Результати цього проекту сприятимуть з'ясуванню патогенезу шизофренії та можливостей її терапії.
Залучення білка HMGB1 до експериментального інфаркту міокарда: захист проти ураження міокарда
Лідер проекту: Мартіна Чебова
Тривалість: 1.01.2014 - 31.12.2016
Номер проекту: VEGA 2/0144/14
Анотація:
Велика кількість білків, що виділяються під час інфаркту міокарда (ІМ), може мати захисний або згубний вплив на функцію та структуру міокарда. Тому важливо проаналізувати їх діяльність, а також ступінь вираженості. Групова скринька 1 з високою рухливістю (HMGB1) - нещодавно виявлений ядерний білок, який виділяється як під час ішемії головного мозку, так і серця. Метою проекту є визначити ступінь експресії HMGB1 після експериментально індукованого ІМ та оцінити його ефект. Для того, щоб виявити захисний або, навпаки, згубний ефект, цей білок буде доданий або блокований після ІМ. У випадку захисного ефекту ми з’ясовуємо конкретну дозу білка, яку потрібно додати для оптимального захисту міокарда. Якщо ефект шкідливий, ми блокуємо HMGB1, додаючи специфічні антитіла або нові афмомолекули. Аффімолекули значно менші, ніж антитіла, вони можуть проникати глибше в тканину і тим самим забезпечувати її більш послідовний захист. Тому ми припускаємо, що результати можуть бути використані для клінічної фази розробки нового препарату.
Нанокомпозити магнію для біологічно розкладаються медичних імплантатів (BIOMAMI)
Відповідальний дослідник: Франтішек Сіманчик (Інститут механіки матеріалів і машин SAS)
Тривалість проекту: 1.12.2014 - 30.11.2017
Номер проекту: JRP 2014/5
Міжнародні проекти
Кафедра фармакології та фармакотерапії Університету Земмельвейса, Будапешт, Угорщина
Фокус: Науково-дослідна співпраця зосереджена на виявленні мікроРНК в ендогенній кардіопротекції на експериментальній моделі інфаркту міокарда.
Крагуевський університет, Сербія
Фокус: Науково-дослідна співпраця зосереджена на моніторингу деяких серцево-судинних та нейрофізіологічних корелятів, а також на педагогіці. Доктор. Печанова працює на факультеті запрошеним професором.
Університет Шаріте, Берлін, Німеччина
Фокус: Науково-дослідна співпраця призвела до побудови спільного робочого місця, яке зосереджено на співпраці в аналізі механізмів шляху ренін-ангіотензин-альдостерон.