Втрата ваги часто є болісною боротьбою, а підтримка здорової ваги часто є ще більшим випробуванням - прочитайте статтю Фонду PHG. Все це може призвести до, здавалося б, нескінченного чергування екстремального режиму харчування та збільшення ваги (шкідливо для людського організму) (дієта їод). Для споживачів, які страждають від подібних явищ, відкриття німецькими вченими про те, що фермент гистондеацетилаза 5 (HDAC5) відіграє важливу роль у стимулюванні сигналів лептину, може бути порятунком у довгостроковій перспективі (і опосередковано).
Лептин, який іноді називають просто "гормоном ситості", допомагає регулювати споживання їжі, "повідомляючи тілу", коли воно поглинає кількість енергії, необхідної йому для функціонування, координуючи наш голод. Сильний дефіцит лептину може також спричинити кілька типів причинно-наслідкового ожиріння.
Однак сума, очевидно, не все.
На основі експериментів з мишами дослідницька група з діабетичного центру Гельмгольца в Німеччині виявила, що пригнічення активності HDAC5 у гіпоталамусі, області мозку, яка контролює рівень енергії, суттєво погіршує чутливість до лептину. Миші, які ігнорували (не виявляли) баланс своїх енергетичних рівнів, продовжували споживати їжу і тим самим розвивали зайву вагу. Навпаки, цільова стимуляція HDAC5 у гіпоталамусі покращувала активність лептину, що частково запобігало ожирінню.
Автор дослідження, доктор Пол Пфлюгер, зазначив, що, незважаючи на те, що дієта та фізичні вправи залишаються важливим фактором стійкого схуднення, «деякі компоненти ефекту лептину (наприклад, HDAC5) можуть бути потенційними мішенями для наркотиків». Однак експерт додав: однак, чи буде цей фермент придатною мішенню в боротьбі з ожирінням людини, все одно буде музикою майбутнього ".
Дослідження було опубліковане на початку цього тижня в журналі Nature Communications.