Це молекула, яка називається GPR40

знаходять

Про те, що центральне абдомінальне ожиріння - або менш технічно: живіт - є одним з основних факторів ризику діабету, не може бути й мови. У будь-якому випадку, досі нікому не вдалося встановити, які молекулярні механізми ведуть від надлишку жиру, що накопичується в черевній порожнині, до атрофії клітин підшлункової залози, що виробляють інсулін.

Шведські та ізраїльські дослідники стверджують, що відкрили невідоме. У дослідженні, опублікованому в спеціалізованому журналі "Клітинний метаболізм", вони описують "тригер", присутній у клітинах підшлункової залози, відповідальних за вироблення інсуліну. Спровокуванням надлишкового жиру, що протікає через кров людини, що страждає ожирінням, призводить до діабету.

"Наші дослідження показують, що збільшення вільних жирних кислот, спричинене ожирінням, призводить до стимуляції рецептора під назвою GPR40, який присутній у бета-клітинах підшлункової залози [клітини, що виробляють інсулін]. Стимуляція цього рецептора викликає збільшення рівня секреція інсуліну та, прямо чи опосередковано, розвиток діабету, жирової печінки та підвищеного рівня ліпідів у крові ", - сказала доктор Хелена Едлунд, дослідниця Університету Умео, LA NACION. Швеція.

"Ці результати дозволять нам розробляти препарати, здатні блокувати активацію цього рецептора в майбутньому, щоб запобігти розвитку порушень ожиріння, таких як діабет II типу", - додав шведський дослідник.

Заблокований міст

Доктор Едлунд разом із ізраїльськими колегами з Наукового інституту Вейцмана проводили експерименти на мишах, які підтверджують вирішальну роль рецептора GPR40 як молекулярного моста між ожирінням та діабетом.

"Миші, які, як і люди, харчуються висококалорійною дієтою, швидко набирають вагу і відчувають зміни в рівні інсуліну, глюкози та жиру в крові та розвивають діабет II типу", - написали автори дослідження, які вирішили подивитися, що станеться, якщо вони штучно «вимкнули» приймач GPR40.

"Наші висновки показують, що миші, яким не вистачає цього рецептора, навіть на гіперкалорійній дієті, захищені від ускладнень та захворювань, спричинених ожирінням".

Незважаючи на те, що досі немає препаратів, здатних отримати такий ефект у людей, це дослідження надає молекулярну інформацію, необхідну для того, щоб знати, куди націлити зброю проти діабету.