язок

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Госп., Т. 28 В, № 4, Мадрид, липень/серпень, 2013

http://dx.doi.org/10.3305/nh.2013.28.4.6539В

ОРИГІНАЛ/ОЖИРІННЯ

Взаємозв'язок оксидативного стресу та втрати ваги, досягнутий у пацієнтів із ожирінням із ожирінням за допомогою баріатричної хірургії за допомогою техніки перемикання дванадцятипалої кишки

Леонардо Де Турсі Рсполі 1, Антоніо Вазкес Тарраґен 2, Антоніо Вазкес Прадо 1, Гільєрмо Саес Тормо (CIBEROBN) 3, Алі Ісмаїл Махмуд 1, Маркос Бруна Естебан 1, Клаудія Мулас Фернандес 1 і Верніка Гумбау Пучоль

1 Кафедра загальної хірургії та хвороб органів травлення. Загальноуніверситетська лікарня Валенсії
2 Кафедра загальної хірургії та хвороб органів травлення. Лікарня університету імені доктора Песета у Валенсії
3 Кафедра фізіології та молекулярної біохімії. Загальноуніверситетська лікарня. Валенсія. Іспанія

Ключові слова: Окислювальний стрес. Ожиріння. Хворобливе ожиріння. Дуоденальне схрещування. Втрата ваги.

Вступ

В даний час ожиріння набуло великої соціально-санітарної актуальності завдяки своїй частоті та важливості, оскільки воно є фактором ризику для розвитку таких захворювань, як артеріальна гіпертензія (ХТН), цукровий діабет та атеросклероз серед інших, а отже, важливим фактором ризику для розвиток серцево-судинних захворювань 1,2 .

Хоча механізми, що пов'язують запалення з ожирінням та супутніми захворюваннями, залишаються повністю встановленими 6 і, незважаючи на загальне припущення, що запалення є наслідком ожиріння, деякі дослідження показують, що запалення насправді може бути причиною ожиріння 7, в якому ЕО пропонується як потенційний індуктор запального стану та сприйнятливість до ожиріння та супутніх патологій 8, крім того, що призводить до метаболічних проблем, які не дозволяють людям з ожирінням легко схуднути.

Після виписки з лікарні пацієнти спостерігались амбулаторно на першому, третьому, шостому та дванадцятому місяці для еволюційного спостереження за параметрами дослідження: вагою, супутніми захворюваннями, вилученням крові та сечі для вивчення метаболітів ЕО та метаболізму ускладнення, вторинні після операції, у разі її появи.

Для оцінки розвитку ваги ми розрахували ІМТ та відсоток втрати надлишкового ІМТ (PPEIMC), а також відсоток втрати зайвої ваги (PSP).

Пацієнти, які складали серію (27 жінок/1 чоловік), мали середній вік 43 ± 1 рік та середній ІМТ 50,3. У 23 випадках (82%) вони мали супутню супутню патологію, найчастішою з яких є синдром апное-гіпопное (SAHS) (67,8%). Було 5 пацієнтів (18%), які не мали супутньої патології (Таблиця I).

У одного пацієнта була інфікована операційна рана, а у двох - внутрішньочеревні гнійні збори, один - з лікуванням антибіотиками, а інший - з пункційним дренажем. Смерти не було.

Еволюція ваги. У всіх пацієнтів спостерігалося прогресивне зниження ваги та всіх похідних від нього змінних: ІМТ, надмірна вага, PSP та PPEIMC, спостерігаючи статистично значущі відмінності між різними обстеженими періодами (p

Еволюція супутніх захворювань. З 19 пацієнтів, які представили SAHS, 18 вдалося зняти CPAP. В іншому випадку спостерігалося покращення, хоча лікування не можна було відмінити. З 15 пацієнтів з ГВП у двох спостерігалося поліпшення стану зі зменшенням добової дози антигіпертензивного препарату, а в решти (86,7%) спостерігалася ремісія між 3-м і 6-м місяцями.

Наприкінці дослідження 100% пацієнтів з діабетом нормалізували рівень глюкози в крові. Лише у двох пацієнтів з дисліпідемією спостерігалося поліпшення стану без досягнення повної ремісії. Решта одинадцять зазнали нормалізації після операції.

Еволюційні зміни метаболітів E.O. У кожному з досліджених метаболітів ЕО спостерігали поступове зниження їх значень (таблиця III, рис. 2), зі статистично значущими різницями між усіма періодами (p =

Значення ЕО, отримані в кінці дослідження, були практично подібними до значень нормальної популяції 3 .

Відомо, що надмірне вироблення активних форм кисню бере участь у патогенезі різних хронічних захворювань, що мають велике значення для здоров'я населення 15,16,17,18,19, багато з яких, такі як діабет, SAHS, HTA, дисліпідемія, тощо 17,18,20,21 часто є у пацієнтів з ОМ 22.

Подібно до того, як існує загальний консенсус щодо того, що кількісне визначення МДА та інших метаболітів може бути використано як ефективний показник участі ОЕ у численних патологічних процесах, у випадку ожиріння ми вважали, що вони можуть бути корисними для оцінки його можливих варіацій зі змінами ваги, які досягаються після баріатричної хірургії, оскільки збільшення концентрації MDA у плазмі крові у пацієнтів із ожирінням є фактом, який добре протиставляється в літературі та підтверджує ступінь перекисного окислення ліпідів у пацієнтів з цією патологією.

Висновок

Список літератури

1. Пуар'є, Р, Джайлс Т.Д., Брей, Г.А., Гонг І, Штерн Й.С., Пі-Сунєр FX, Еккель Р.Х. Ожиріння та серцево-судинні захворювання: патофізіологія, оцінка та вплив втрати ваги: ​​оновлення наукової заяви Американської асоціації серця про ожиріння та хвороби серця 1997 року від Комітету з ожиріння Ради з питань харчування, фізичної активності та обміну речовин. Тираж 2006; 113: 898-918. [Посилання]

2. Рана Й.С., Нівдорп М., Джукема Й.В., Кастелейн Дж. Серцево-судинний метаболічний синдром - взаємодія, ожиріння, запалення, діабет та ішемічна хвороба серця. Цукровий діабет Metab 2007; 9: 218-32. [Посилання]

4. Higdon JV, Frei B. Ожиріння та окислювальний стрес: прямий зв’язок із ССЗ? Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 365-7. [Посилання]

5. Dandona P, Aljada A, Bandyopadhyay A. Запалення: зв’язок між інсулінорезистентністю, ожирінням та діабетом. Тенденції Імунол 2004; 25: 4-7. [Посилання]

6. Bastard JP, Maachi M, Lagathu C, Kim MJ, Caron M, Vidal H, Capeau J, Feve B. Недавні досягнення у взаємозв'язку між ожирінням, запаленням та резистентністю до інсуліну. Eur Cytokine Netw 2006; 17: 4-12. [Посилання]

8. Вінсент HK, Taylor AG. Біомаркери та потенційні механізми індукованого ожирінням оксидантного стресу у людини. Int J Obes 2006; 30: 400-18. [Посилання]

9. Рубіо М.А., Мартанес С, Відал О, Ларрад А, Салас-Сальваджі Й, Пуйоль Дж, Діез І, Морено Б: Консенсусний документ про баріатричну хірургію. Преподобний Есп Обес 2004; 4: 223-49. [Посилання]

10. Араб К, Стегенс JP. Вимірювання гідропероксидів ліпідів у плазмі крові за допомогою автоматизованого ксиленолового помаранчевого методу. Анальний біохім 2004; 325: 158-63. [Посилання]

11. Еванс М.Д., Діздароглу М, Кук М.С. Окислювальні пошкодження ДНК та захворювання: індукція, відновлення та значення. Mutat Res 2004; 567: 1-61. [Посилання]

12. Джонс Д.П. Окисно-відновний потенціал пари GSH/GSSG: аналіз та біологічне значення. Методи Ензимол 2002; 348: 93-112. [Посилання]

13. Помпелла А, Вісвікіс А, Паоліччі А, Де Тата V, Казіні А.Ф .: Зміна обличчя глутатіону, клітинного героя. Biochem Pharmacol 2003; 66: 1499-503. [Посилання]

14. Asensi M, Sastre J, Pallardo FV, Lloret A, Lehner M, Garcia de la Asuncián J, Vina J. Співвідношення відновленого до окисленого глутатіону як показник стану окисного стресу та пошкодження ДНК. Методи Ензимол 1999; 299: 267-76. [Посилання]

15. Біл М.Ф. Мітохондріальна дисфункція та окисне пошкодження при хворобах Альцгеймера та Паркінсона та кофермент Q 10 як потенційне лікування. J Bioenerg Biomembr 2004; 36: 381-6. [Посилання]

16. Гейстад ДД. Оксидативний стрес та судинні захворювання: лекція Даффа 2005 р. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006; 26: 689-95. [Посилання]

17. Giner V, Tormos C, Chaves FJ, SÃez G, Redân J. Мікроальбумінурія та окислювальний стрес при есенціальній гіпертензії. J Intern Med 2004; 255: 588-94. [Посилання]

18. Тоуїз Р.М. Реактивні форми кисню, судинний окислювальний стрес та окисно-відновна сигналізація при гіпертонії: яке клінічне значення? Гіпертонія 2004; 44: 248-52. [Посилання]

19. Валько М., Родс С.Дж., Монкол Дж., Ізакович М., Мазур М. Вільні радикали, метали та антиоксиданти при раку, викликаному окислювальним стресом. Chem Biol Interact 2006; 160: 1-40. [Посилання]

20. Hansel B, Giral P, Nobecourt E, Chantepie S, Bruckert E, Chapman M.J., Kontush A. J Clin Ендокринол Метаб 2004; 89: 4963-71. [Посилання]

21. Вісс БЕ. Запальний синдром: роль цитокінів жирової тканини в порушеннях обміну речовин, пов’язаних із ожирінням. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 2792-800. [Посилання]

22. Furukawa S, Fujita T, Shimabukuru M, Iwaki M, Yamada Y, Nakajima Y, Nakayama O, Makishima M, Matsuda M, Shimomura I. Підвищений окислювальний стрес при ожирінні та його вплив на метаболічний синдром. J Clin Invest 2004; 114: 1752-61. [Посилання]

23. Лазаревич Г., Антич С., Цветкович Т., Влахович П., Тасіч І, Стефанович В. Програма фізичної активності та її вплив на інсулінорезистентність та окислювальний захист у пацієнтів із ожирінням чоловіків із цукровим діабетом 2 типу. Діабет Метаб 2006; 32: 583-90. [Посилання]

24. Вінсент HK, Innes KE, Вінсент KR. Окислювальний стрес та потенційні заходи для зменшення окисного стресу при надмірній вазі та ожирінні. Цукровий діабет Metab 2007; 9: 813-39. [Посилання]

25. Trayhurn P, Wood IS. Адипокіни: запалення та плейотропна роль білої жирової тканини. Br J Nutr 2004; 92: 347-55. [Посилання]

26. Pou KM, Massaro JM, Hoffmann U, Vasan RS, Maurovich-Horvat P, Larson MG, Keaney JF Jr, Meigs JB, Lipinska I, Kathiresan S, Murabito JM, O'Donell CJ, Benjamin EJ, Fox CS. Об’єм вісцеральної та підшкірної жирової тканини в поперечному перерізі пов’язаний із маркерами запалення та окисного стресу: дослідження серця Фрамінґема. Тираж 2007; 116: 1234-41. [Посилання]

27. Маркос-Ггімез Б, Бустос М, Прієто Дж., Мартінес Ж.А., Морено-Аліага М.Дж. Ожиріння, запалення та резистентність до інсуліну: роль лігандів рецепторів gp 130. Сіст Саніт Навар 2008; 31: 113-23. [Посилання]

28. Ніколетті Г., Джульяно Г., Понтілло А, Чіоффі М, Д'Андреа Ф, Джульяно Д, Еспозіто К. Вплив мультидисциплінарної програми зниження ваги на функції ендотелію у жінок із ожирінням. J Ендокринол Інвест 2003; 26: RC5-8. [Посилання]

29. Heibronn LK, Noakes M, Clifton PM. Обмеження енергії та втрата ваги при дієтах з дуже низьким вмістом жиру знижують концентрацію С-реактивного білка у здорових жінок із ожирінням. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001; 21: 968-70. [Посилання]

30. Kopp AH, Kopp CW, Festa A, Krzyzanowska K, Kriwanek S, Minar E, et al. Вплив втрати ваги на запальні білки та їх асоціація із синдромом інсулінорезистентності у пацієнтів із ожирінням із ожирінням. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 1042-7. [Посилання]

31. Вінсент HK, Taylor AG. Біомаркери та потенційні механізми індукованого ожирінням оксидантного стресу у людини. Int J Obes 2006; 30: 400-18. [Посилання]

32. Джульяно Г, Ніколетті Г, Грелла Е, Джульяно Ф, Еспозіто К, Скудері Н, Д'Андреа Ф. Вплив ліпосакційної інсулінорезистентності та судинних запальних маркерів у жінок із ожирінням. Br J Пласт Сур 2004; 57: 190-4. [Посилання]

33. Кляйн С, Фонтана Л, Янг В.Л., Когган АР, Кіло С, Паттерсон Б.В., Мохаммед Б.С. Відсутність ефекту ліпосакції на дію інсуліну та фактори ризику ішемічної хвороби серця. N Engl J Med 2004; 350: 2549-57. [Посилання]

34. Чжу Й.Г., Чжан С.М., Ван Й.Й., Сяо В.К., Ван Х.Й., Чжоу Дж.Ф. Окислювальний стрес із надмірною вагою та ожирінням у дітей. Biomed Environment Sci 2006; 19: 353-9. [Посилання]

35. Kisakol G, Guney E, Bayraktar F, Yilmaz C, Kabalak T, Ozmen D. Вплив хірургічної втрати ваги на баланс вільних радикалів та антиоксидантів: попередній звіт. Хірургія ожиріння 2002; 12: 795-801. [Посилання]

36. Davi G, Guagnano MT, Ciabattoni G, Basili S, Falco A, Marinopiccoli M, Nutini M, Sensi S, Patrono C. Активація тромбоцитів у жінок із ожирінням: роль запалення та окислювального стресу. ДЖАМА 2002; 288: 2008-14. [Посилання]

37. Де ла Маза, депутат, Вів'єн З.Г., Завала АР, Каталдо В.Д., Герра Й.С., Гледіс А.Б., Лора Б.Л., Сандра Б.Х., Даніель Б.Б. Підтримка ваги у людини. Чи може це імітувати обмеження калорій на моделях тварин? Преподобний Мед Чил 2004; 132: 1166-72. [Посилання]

38. Melissas J, Malliaraki N, Papadakis JA, Taflampas P, Kampa M, Castanas E. Антиоксидантна здатність плазми у хворих із ожирінням до і після втрати ваги. Обес Сург 2006; 16: 314-20. [Посилання]

39. Грегор М.Ф., Ян Л, Фаббріні Е, Мохаммед Б.С., Іагон Дж.К., Хотаміслігіл Г.С., Кляйн С.Ендоплазматичний ретикулумний стрес знижується в тканинах осіб із ожирінням після схуднення. Діабет 2009; 58: 693-700. [Посилання]

40. Manco M, FernÃndez-Real JM, Equitani F, Vendrell J, Valera Mora ME, Nanni G, Tondolo V, Calvani M, Ricart W, Castagneto M, Mingrone G. Вплив масивної втрати ваги на запальні адипоцитокіни та вроджений імунітет система у хворих на ожиріння жінок. J Clin Ендокринол Метаб 2007; 92: 483-90. [Посилання]

41. Laimer M, Ebenbichler CF, Kaser S, Sandhofer A, Weiss H, Nehoda H, Aigner F, Patsch JR. Маркери хронічного запалення та ожиріння: проспективне дослідження щодо оборотності цієї асоціації у жінок середнього віку, які втрачають вагу шляхом хірургічного втручання. Int J Obes Relat Metab Disord 2002; 26: 659-62. [Посилання]

42. Ожиріння 2009; 17: 439-46. [Посилання]

43. Зулет М.А., Пухау Б, Наварро С, МартаГ, Мартінес Дж. Біомаркери запального статусу: зв’язок із ожирінням та пов’язані з ним ускладнення. Nutr Hosp 2007; 22: 511-27. [Посилання]

Адреса для листування:
Антоніо Васкес Прадо
Загальноуніверситетська лікарня Валенсії
C/Tres cruces, з/п
46014 Валенсія. Іспанія
Електронна пошта: [email protected]

Отримано: II-28-2013
Прийнято: 28 березня 2013 р.

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons