загальна

Атопічний дерматит або дисемінований нейродерміт

Атопічний дерматит (АД), званий нейродермітом, є реактивним станом шкіри, інтенсивно свербить, частіше зустрічається у дітей, багатофакторним, при якому конституційні фактори та фактори навколишнього середовища поєднуються, тому важко піддаються лікуванню, дуже поширені при щоденній консультації лікаря. педіатр та дерматолог.

ЕПІДЕМІОЛОГІЧНІ ДАНІ
Хвороба, спочатку відома як свербіж Беньє та конституційна екзема, є повсюдною, вражає всі раси та існує у всіх країнах. Про його існування повідомляється приблизно до 2% загальної популяції та у 14% дітей. Хвороба починається до першого року життя у понад 60% випадків, крива спадає до 12 років, початок - лише 5% - і виключно, що хвороба починається у зрілому віці. Хвороба загострюється в жарку або холодну пору року, коли атмосфера суха.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Традиційно були описані три стадії, які в наш час вже не відбуваються, оскільки вони додаються один до одного завдяки лікуванню, яке пацієнти отримують з самого початку.

Дитяча стадія. Захворювання зазвичай починається в перші місяці життя, іноді майже з самого народження. Ураження вражають обличчя: щоки, лоб (з урахуванням його центру); Вони також впливають на шкіру голови, складки, сідниці та задню частину стоп. Ураження екзематозні (водяниста шкіра): еритема, везикулярні та мелікеричні кірки з кров’яними корочками на ознаку подряпин. Ці сильно сверблячі ураження розвиваються спалахами, і, як правило, якщо пацієнт не піддається ятрогенному лікуванню, вони, як правило, регресують у віці одного року.

Шкільний етап. Це починається приблизно від 3 до 7 років, коли дитина починає ходити до школи. Ураження переважно є згинальними: шийні, ліктьові складки та підколінні западини, а морфологія відповідає хронічному дерматиту: ділянки еритеми та ліхеніфікації (індекс хронічного подряпини) та гематичні струпи періодично піддаються екзематизації, особливо через неправильне лікування. Хвороба розвивається через спалахи, бувають сезони, в яких немає уражень, хоча іноді зберігається ксеротична (суха) та пігментована шкіра з інтенсивним свербінням.

Дорослий етап. Це спостерігалося нечасто, і зараз це поширене при щоденних відвідуваннях через погане лікування. При цьому, крім згинальних зон, є периорбітальні ураження; та періоральні та везикулярні ураження на кистях. Це як ліхеніфіковані, так і екзематозні ураження, дуже сверблячі, що чергуються з безсимптомними періодами.

При помірному застосуванні кортикостероїдів не існує диференціації між стадіями захворювання, і спостерігаються випадки, що тягнуть свою хворобу майже від народження до дорослого віку.

УСКЛАДНЕННЯ.

Хвороба може ускладнитися імпетиго через інфікування стафілококами, дуже поширеними в атопічній шкірі, і в цьому випадку додаються відверті гнійнички. Інший раз додається контактний дерматит, оскільки це дуже дратівлива шкіра і страждає від нападів ліків та домашніх засобів. В даний час еритродермія є частим ускладненням через зловживання кортикостероїдами, в цьому випадку уражається вся шкіра, стає еритематозною і лущиться з інтенсивним свербінням.

Є й інші ускладнення, які рідко можна спостерігати в Мексиці: катаракта та кератоконус та варицеліформне виверження Капоші, яке спостерігалося при вакцинації цих дітей проти віспи, і в даний час спостерігається при додаванні простого герпесу, який проходить процес розповсюдження, що нагадує зараз віспу; її ще називають герпетичною екземою.

ІНШІ ПРОЯВИ АТОПІЇ.

Інші дерматози були вказані як атопічні (хоча не всі з цим погоджуються), такі як pityriasis alba, класичні «джиоти» дітей: плоскі гіпохромні плями на обличчі, остеофазний дерматит, що є круговими бляшками екзематоми, лишайник простий, що є бляшками ліхенізації особливо на потилиці, дерматит пелюшкової області та соска, в якому головним чином є фактор контактного дерматиту. Дискутується, чи збігаються ці процеси з ураженнями атопічного дерматиту, чи існує справжня причинно-наслідкова зв'язок з атопією.

З іншого боку, астма, риніт та кон’юнктивіт є справжніми маркерами атопії і можуть збігатися з дерматологічними ураженнями або бути присутніми в їх історії.

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Це багатофакторна хвороба, при якій втручаються конституційні та екологічні фактори. Серед перших ми маємо атопію, шкірний, нейровегетативний та імунологічний фенотип та суперечливу особистість серед екологічних; клімат, емоції та сімейне оточення. Всі ці фактори, як у головоломках: лише тоді, коли всі частини складені, з’являється хвороба.

Атопія. Термін, придуманий Кокою та Сульцбергером для позначення неспецифічної та конституціональної гіперчутливості проти термінової алергії Фон Пірке, що вказує на специфічну та набуту гіперчутливість. Механізм 1 класифікації Гелла та Кумбса бере участь в атопії, за значної участі IgE; 4 механізми гіперчутливості беруть участь в алергії. Атопія може виражатися чи не проявляти себе клінічно; коли він робить це на шкірі, ми говоримо про атопічний дерматит, коли він робить це в дихальній системі, це говорить про астму та атопічний риніт, а також існує атопічний кон'юнктивіт, але багато разів, мабуть, найчастіший, атопія не має клінічного вираження і неможливо виявити у людини чи сім'ї. Атопія успадковується з аутосомно-домінантним малюнком, і, отже, у 70% - 80% хворих на атопічну хворобу можна знайти сімейний анамнез або вираження зазначеної атопії в декількох органах.

Шкірний фенотип. У хворих на атопічну хворобу суха луската дратівлива шкіра з низьким порогом свербіння. Часто можна спостерігати старіння шкіри на обличчі зі зморшками та складками, наприклад, так звану складку Денні Моргана, яка нагадує подвійну нижню повіку.

Нейровегетативна система. Спостерігається тенденція до тривалої звуження судин, блідих шкірних покривів, непереносимості тепла, затримки поту та аномальної реакції на гістамін та ацетилхолін з білим дермографізмом. Через ці зміни в нейровегетативній системі хвороба отримала найпоширенішу в Європі назву дисемінований нейродерміт.

Імунологія. Гуморальний імунітет посилюється при високій продукції IgE, особливо на гострих стадіях захворювання; Однак цей факт не винятковий лише для АД, є 20% випадків із нормальним IgE і навіть гіпоглабулінемією, а також існують інші захворювання, не пов’язані з атопією, які демонструють високий рівень IgE. Тобто, узгодженість між підвищеним рівнем IgE та наявністю атопічної хвороби присутня не завжди. IgA тимчасово знижується на ранніх стадіях захворювання, що має на меті пояснити, чому клітини епідерми незахищені і дозволяють антигенам переходити до В-лімфоцитів, стимул яких вироблятиме IgE, який зв’язується з тучними клітинами, що забезпечує велику різноманітність антигенів, дегранулюють і виробляють медіатори запалення.

З іншого боку, клітинний імунітет знижується щодо лімфоцитів Cd4, що визначає більшу сприйнятливість до бактерій, вірусів та грибків. Крім того, знижується хемотаксис нейтрофілів і присутня периферична еозинофілія. Існує недоведена теорія, яка стосується блокади бета-адренергічних рецепторів, яка могла б викликати чутливість до ацетилхоліну з супутніми судинними явищами.

Бактеріальна флора. Золото стафілококів колонізує особливо шкіру цих пацієнтів. 90% хронічних уражень мають мікроб в 106 на квадратний сантиметр, а 100% екзематозних уражень мають 14X106 на квадратний сантиметр (Leyden); беручи до уваги, що золотистий стафілокум практично відсутній у нормальній шкірі, це пояснює легкість зараження цього типу шкіри.

Особистість. Цей аспект багато обговорювався. Вже йшла мова про хворобу красивих, розумних дітей, з харизмою, але водночас неспокійних, емоційно нестійких, пустотливих, ревнивих, маніпулятивних. Кажуть, що ця особистість є наслідком хвороби, хоча інші вважають, що людина вже народився з певними атопічними рисами особистості, які можуть змінюватися в залежності від тієї самої хвороби: інтенсивним свербінням, його хронізацією, погіршенням іміджу тіла, яке викликає це захворювання ... Психологічні дослідження великої кількості пацієнтів говорять про депресивну, нав'язливу та агресивну особистість (Кампос). Це люди з великим занепокоєнням, ворожістю, сором’язливістю, відсутністю адаптації та почуттям провини перед відкидаючою матір’ю (Обермайер, Уітлок).

Фактори навколишнього середовища. Сухий клімат, гарячий чи холодний, погіршує хворобу, а вологе середовище сприяє їй; Хлорована вода в басейнах шкідлива і натомість сприяє морській воді та клімату узбережжя.

Стрес та емоційні фактори. Вони впливають на презентацію пагонів; Ми не маємо на увазі сказати, що АД - це психодерматоз у суворому сенсі, хоча відомо, що вплив психологічних факторів на такі захворювання через біохімічні та імунологічні зміни, що походять.

Сімейна атмосфера. Це вороже до дитини; мати часто надмірно захищена, сувора, вимоглива до поганих стосунків із чоловіком. Батьки мають мало емоційної сприйнятливості до цих чуйних, люблячих дітей. Іноді народження брата або сестри викликає спалах захворювання, відвідування школи або зміну вчителів. З цієї причини покращення, яке може відчути пацієнт при простій зміні середовища, де він живе, не дивно.

ДІАГНОСТИКА

Це клінічно і відносно просто, хоча не всі згинальні дерматити обов’язково мають атопічне походження. Необхідно враховувати історію самого пацієнта та його родини. У немовлят його слід диференціювати від себорейного дерматиту, який вражає головним чином шкіру голови та центр обличчя. Іноді існує суміш двох дерматитів: атопічного та себорейного, і їх важко розрізнити. У немовлят переважає пелюшковий висип; У сідничній та генітальній областях він проявляється еритемою та дуже сверблячим міхурово-папульозним ураженням. Pityriasis alba відповідає класичним дитячим «джиотам»: гіпохромні плями, покриті дрібними лусочками на обличчі.

Ці процеси можуть збігатися з проявами БА, але причинно-наслідкові зв’язки ніколи не були продемонстровані.

ПРОГНОЗ

Природна історія нашої ери призводить до її зникнення до статевого дозрівання з деякими спалахами у зрілому віці; Однак цю еволюцію можна змінити шляхом лікування, особливо на основі кортикостероїдів, що дозволяє хворобі продовжуватись нескінченно довкола невід'ємних проблем для пацієнта та його сім'ї.

ЛІКУВАННЯ

Загальні заходи. Бажано отримати широке пояснення для пацієнта та його родини, яке вказує на природу та розвиток хвороби та на те, що очікується від лікування, яке ми збираємось вказати.

Уникайте надмірного сонця, хлорованої води в басейні, використання мила (вказуйте нейтральне мило або замінники мила), забороняйте використовувати мазі та домашні засоби, а також косметику, яка дратує шкіру.

Обмежувальні дієти були і залишаються дуже суперечливою темою, тому що, хоча алергологи і надалі без особливих підстав наполягають на користі цих дієт, більшість з нас підтвердили їх непотрібність. Існує дуже обмежена група, в якій можна продемонструвати, що обмежує дієта яєць, молока, полуниці тощо. це може покращити спалахи АД, і в таких випадках (лише в цих випадках) рекомендується відміна таких препаратів; загалом хворому дозволяється їсти все. В даний час певні продукти, такі як яйця, полуниця, банани та коров’яче молоко, педіатрією обмежують у перший рік життя, оскільки вони є високоалергенними, і обговорюється корисність грудного молока для цих дітей.

Необхідно показати, що цим пацієнтам потрібна більша особиста увага, що вони відчувають потребу у прихильності, саме тому рекомендується, щоб дитина особисто доглядала мати.

Місцеве лікування. Це залежить від стану шкіри; Якщо ви екзематозні, перед нанесенням будь-якої мазі, яка буде відхилена водянистою шкірою, слід висушитись. Корисно використання кремів з водою ромашки або фізіологічним розчином. 20% води Vegeto (субацетат свинцю) є потужними антиексудативними засобами, але їх слід обмежувати обмеженими зонами і не використовувати дітям. Коли шкіра вже суха, застосовують інертну пасту, що містить оксид цинку та каламін в основі вазеліну та ланоліну, які є захисними та протигрибковими. Якщо шкіра дуже суха і лихеніфікована, креми та ванни будуть пом’якшувальними, з крохмалем та оліями, а потім кремами або більш жирними мазями, що містять вазелін, холодний крем та оксид цинку. На ринку є численні зволожуючі препарати, які допомагають підтримувати кислотно-жирово-водяну мантію, яка втрачається в DA. Якщо є контактний дерматит або імпетиго, ці ускладнення слід спочатку лікувати мідним купоросом 1: 1000 та мазями з віоформом або мупіроцином. У разі еритродермії будуть вказані пом’якшувальні ванни та використання вазеліну (вазеліну).

Кортикостероїди для місцевого застосування є найбільш часто використовуваними препаратами при цій хворобі і багато разів є причиною ускладнень, що виникають. Ці препарати нічого не лікують, вони лише обманюють пацієнта та лікаря, вважаючи, що хвороба заживає, коли вона лише прихована та модифікована. Коли дія цих препаратів стихає, незмінно виникає рикошет, а згодом і кортикозалежність, що робить захворювання некерованим. Фторовані кортикостероїди ніколи не слід застосовувати дітям, а також на обличчі, статевих органах або в складках через їх можливість всмоктування. Гідрокортизон має низьку ефективність, завдає менше шкоди, але також є менш ефективним; деякі рекомендують це.

Системне лікування. Застосування антигістамінних препаратів, особливо першого покоління, які є седативними засобами, такими як хлорфенірамін та гідроксизин, сприяє поліпшенню свербіння; Кетотифен та оксотамід завдяки своїй подвійній дії: вони пригнічують вироблення гістаміну тучними клітинами та блокують рецептори Hl, вони також корисні, як і м’які седативні засоби як для пацієнта, так і для матері, яка переживає багаторічні муки, що передає маленького пацієнта. Показано, що талідомід є корисним у випадках контикоестропеадо АД, у його еритродермічній фазі, не стільки у дітей, у дозах 100 мг на день. Антибіотики типу диклоксациліну будуть необхідні, коли є інфекція або просто екзематизація через роль золотого стафілокока.

Ми не виправдовуємо використання агресивних ліків, таких як циклоспорин А, азатіоприн А та ті самі кортикостероїди, оскільки вони спричиняють більше шкідливих наслідків, ніж корисних. Левамізол і тимопентин використовувались як імуномодулятори без істотних результатів, а PUVA (псоралени + ультрафіолет A) у разі еритродермії з паліатичними результатами.

Одним словом, у цих випадках діє більше дій, гарне пояснення, консервативна терапія, яка не викликає ятрогенезу та підтримка лікаря пацієнтові та його родині, ніж сучасні та агресивні препарати, які скоріше шкодять, ніж покращують хворобу, яка хоча і дратує все ще є доброякісним для життя пацієнта.


1. Що таке алергічний діатез, що вимагає широких (і дорогих) шкірних тестів для діагностики та лікувальних заходів з дієтичними обмеженнями та десенсибілізуючими ін’єкціями. Жодне з них не має доведеної цінності. Багато лікарів лікують проблему десенсибілізуючими та дієтичними заходами, але незмінно призначають місцеві кортикостероїди як «допоміжні засоби»; оскільки переважна більшість атопічних екзем покращується завдяки кортикостероїдам як єдиному лікуванню, відсутність почуття решти очевидна.

2. Дієтичні методи лікування не мають значення для атопічного дерматиту у дорослих. Харчова алергія іноді ускладнює атопію у дітей. Яйця, іноді молоко і виключно пшениця, можуть бути образливими предметами. Елімінаційні дієти слід обмежити 3-4 тижнями, оскільки вони будуть корисними лише тоді, коли буде продемонстровано чіткий причинно-наслідковий зв’язок. Нерідкі випадки, коли дитина недоїдає через непотрібно тривалого прийому таких дієт.

3. Ще одна помилка - думка, що атопічний дерматит - це нервове захворювання, яке доведеться лікувати за допомогою психотерапії, транквілізаторів або заспокійливих засобів. Це жорстоко, оскільки несправедливо звинувачувати свої "нерви" як збудника, і це абсурдно, оскільки дозволяє недоречне вживання наркотиків, спрямованих на нервову систему.