Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

gicas

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Сімейна медицина - SEMERGEN є засобом зв'язку Іспанського товариства лікарів первинної медичної допомоги (SEMERGEN) у його місії сприяти дослідженню та професійній компетентності лікарів первинної медичної допомоги для покращення здоров'я та догляду за населенням.
Сімейна медицина - SEMERGEN прагне визначити питання щодо первинної медико-санітарної допомоги та надання якісної допомоги, орієнтованої на пацієнта та/або громаду. Ми публікуємо оригінальні дослідження, методології та теорії, а також вибрані систематичні огляди, які базуються на сучасних знаннях для вдосконалення нових теорій, методів або напрямків досліджень.
Сімейна медицина - SEMERGEN - це рецензований журнал, який у своїй політиці публікацій прийняв чіткі та суворі етичні вказівки, дотримуючись вказівок Комітету з питань етики публікацій, і який прагне визначити та відповісти на питання щодо первинної медико-санітарної допомоги та надання високоякісних орієнтована на пацієнта та громадська допомога.

Індексується у:

MedLine/PubMed та SCOPUS

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Подання справи
  • Обговорення
  • Етичні обов'язки
  • Захист людей і тварин
  • Конфіденційність даних
  • Право на приватність та інформовану згоду
  • Бібліографія

Ізольований дефіцит вітаміну В12 є типовим для пацієнтів літнього віку і рідко зустрічається у пацієнтів віком до 30 років, середній вік становить від 60 до 70 років. Це пояснюється тим, що кобаламін у їжі, який відокремлюється від ферментів м’яса соляною кислотою та пепсином у шлунку, не виділяється особливо у літніх пацієнтів, часто через ахлоргідрію. З цієї причини організм не в змозі виділити кобаламін, але він зберігає здатність поглинати кристалічний вітамін В12, який міститься в полівітамінних препаратах. Інша причина - препарати, що пригнічують вироблення шлункової кислоти.

Неврологічні прояви дефіциту вітаміну В12 можуть проявлятися у пацієнтів з нормальним показником гематокриту та еритроцитів. Вони включають парестезії, втрату відчуття, силу кінцівок та атаксію. Відображення можуть бути затемненими або піднесеними. Ознаки Ромберга та Бабінського можуть бути позитивними, а позиційна та вібраційна чутливість часто знижується. Розлади поведінки варіюються від дратівливості та втрати пам’яті до важкої деменції. Ці прояви часто не повністю вирішуються при лікуванні.

Ми представляємо випадок ізольованого дефіциту вітаміну 12 у 27-річної пацієнтки, яка прийшла на консультацію до первинної ланки, посилаючись під час анамнезу на болі в попереку і яким вона пояснювала втрату сили та чутливості, які вона зазнала, в права половина тіла починається повільно і поступово, що супроводжується головним болем 4-х днів еволюції.

Ізольований дефіцит вітаміну В12 є поширеним станом у пацієнтів літнього віку, але нечасто у пацієнтів молодше 30 років, із середнім віком початку від 60 до 70 років. Це пов’язано з тим, що дієтичний кобаламін, який зазвичай розщеплюється ферментами м’яса у присутності соляної кислоти та пепсину в шлунку, не виділяється в шлунок літніх пацієнтів, як правило, через ахлоргідрію. Хоча організм може бути не в змозі вивільнити кобаламін, він зберігає здатність засвоювати вітамін В12 у його кристалічній формі, яка присутня в полівітамінних препаратах. Інші причини пов’язані з препаратами, що пригнічують вироблення шлункової кислоти.

Неврологічні ознаки дефіциту вітаміну В12 можуть спостерігатися у пацієнтів із нормальним показником гематокриту та еритроцитів. Вони включають парестезію, втрату відчуття та сили в кінцівках та атаксію. Рефлекси можуть сповільнюватися або посилюватися. Ознаки Ромберга та Бабінського можуть бути позитивними, а вібраційна та позиційна чутливість часто зменшується. Порушення поведінки - від дратівливості та втрати пам’яті до важкої деменції. Симптоми часто не повністю реагують на лікування.

Наведено випадок із ізольованим дефіцитом вітаміну В12 у 27-річної пацієнтки, яку спостерігали у первинній медичній допомозі. Під час анамнезу вона згадала біль у попереку, до якої вона віднесла втрату сили та болю в правій частині тіла, а також повільний та прогресуючий початок супроводжуваного головного болю протягом попередніх 4 днів.

Інтерв’ю з пацієнтами, які змінили адресу, а отже і центр первинної медичної допомоги, не рідкість. Це вимагає допиту та фізичного обстеження, які повинні бути детально розроблені, щоб не пропустити жодної прихованої патології. Це пацієнти, яких ми раніше не бачили, і у яких ми не маємо особистої чи сімейної історії, така ситуація ускладнює нам проведення більш цілеспрямованого опитування.

Нестача вітаміну В12 збільшується з віком; тому багато разів ми не думаємо, що це може бути етіологічною причиною у молодих людей. Рання діагностика важлива для того, щоб змінити неврологічні розлади, до яких це може призвести. Після підтвердження діагнозу дефіциту вітаміну В12 слід вивчити етіологію. Основними причинами є харчові дефіцити (алкоголізм, пацієнти літнього віку або вегетаріанці), синдроми мальабсорбції (тривале використання блокаторів Н2 та інгібіторів протонної помпи, перніціозна анемія, атрофічний гастрит) та інші причини шлунково-кишкового тракту (резекція клубової кишки, хвороба Крона, переростання бактерій) 1 .

У наведеному нами випадку це людина, яка вперше прийшла до медичного центру, а також молода людина, що ускладнило діагностику.

Подання справи

Це 27-річна жінка без відповідної особистої та сімейної історії, яка приймає оральні контрацептиви як єдине звичайне лікування. Пацієнтка звернулася до консультації первинної ланки, вперше в цьому центрі вона звернулася до болю в попереку, чому приписує повільну та прогресуючу втрату сили в правому півкулі, іноді супроводжується болем, різного розташування, переважно в регіоні спинна і випромінювальна до поперекової області, а пізніше до правої ноги В інших випадках біль починався в сідничній області, іррадіюючи до середини спини, плеча та правої руки. Він також повідомив про головний біль у правій гемікранії протягом 4 днів еволюції. Фізичне обстеження виявило залучення 5-го та 7-го черепних нервів, слабкість у верхніх та нижніх кінцівках та правому, а також порушення ходи з кульгавістю правої стопи. Через ці висновки було вирішено терміново звернутися до неврологічної служби.

Після обстеження в амбулаторії неврологічної служби її прийняли для початку дослідження. Під час фізичного обстеження вона підтримувала життєво важливі показники, спостерігалося змінене неврологічне обстеження, в якому вона представляла правильну часово-просторову орієнтацію, мову та нормальні когнітивні функції. Поле зору без змін, ізохоричні та нормально реактивні зіниці, нормальний очний руховий нерв. Гіпоестезії в правій передній частині обличчя та правому центральному парезі обличчя; решта нормальних черепних нервів. Забезпечена права геміпарестезія 4/5. Остеотендинові рефлекси (ROTS) збережені, правий ахілловий рефлекс з легкою клонічною реакцією. Двосторонній підошовний згинальний рефлекс шкіри. Тактильна та термоалгезична гіпестезія в правому півкулі. Дисметрія в правих кінцівках. Негативний Ромберг. Легка кульгавість нижньої правої кінцівки при ходьбі.

Основними диференціальними діагнозами були встановлені демієлінізуючі захворювання та пошкодження простору.

Отримавши історію хвороби в іншому центрі, він виявив старий епізод госпіталізації з приводу болю в епігастрії, блювоти та втрати ваги; був діагностований гастроезофагеальний рефлюкс, який лікували інгібіторами протонної помпи.

Аналізи крові проводили з такими результатами: гемоглобін 11,7 (середній корпускулярний об’єм і нормальний середній корпускулярний гемоглобін). Вітамін B12179 (N: 211-911), фолієва кислота 6.6. Серологія на LUES, бруцеллу, борелію, вірус гепатиту В (HBV), (вірус гепатиту С (HCV) та вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), негативна. Щодо додаткових тестів, на рентгенограмі грудної клітки було виявлено невелику псевдонодулярну помутніння. передньої межі правого першого ребра, попередніх досліджень для його порівняння не було. Магнітно-резонансна томографія головного мозку та шийки матки була нормальною. Ехо-доплерографія надаортальних стовбурів також була нормальною. На електроенцефалограмі виявлена ​​легка дифузна енцефалопатія. Електроміограма показала, ймовірно, корінцеву неврологічну участь в правих кінцівках. Перфузія мозку SPECT без будь-яких змін. Проведена поперекова пункція з отриманням прозорої спинномозкової рідини з лейкоцитом, що є нормальними білками та глюкозою.

Під час його прийому було помічено, що слабкість у нижній правій кінцівці коливалась. Після виключення початкових диференціальних діагнозів переглядається повна історія хвороби, включаючи результати, отримані в лікарняних тестах. У зв’язку з порушенням рівня vitB12 діагностується ізольований дефіцит вітаміну B12. Антитіла проти внутрішнього фактора та антитім'яних клітин були негативними. Таким чином, їй поставили діагноз «ізольований дефіцит вітаміну В12», ймовірно, пов’язаний з недостатньою дієтою.

При виписці з лікарні в якості домашнього лікування призначали полівітамін 0,5 мг гідроксикобаламіну, 250 мг піридоксину гідрохлориду та 250 мг тіаміну моногідрату, по одній таблетці кожні 12 годин протягом одного місяця. Він продовжував консультації з питань неврології та первинної медичної допомоги, досягаючи нормальних рівнів В12, досягаючи загальної ремісії його симптомів.

Дефіцит вітаміну В12 зростає з віком і його слід враховувати у випадках деменції, периферичної нейропатії, перніціозної анемії, дієти тощо. Визначення вітаміну В12 завжди повинно супроводжуватися визначенням фолієвої кислоти. Рання діагностика є важливою, оскільки неврологічні дефекти стають незворотними, коли вони зберігаються протягом місяців або років. Дієта, багата фолатами, може замаскувати гематологічні наслідки дефіциту кобаламіну.

Будь-яка зміна будь-якого з медіаторів метаболізму вітаміну В12 призведе до його дефіциту. Перніціозна анемія вважається відповідальною за незначний відсоток дефіциту В12, на відміну від того, що вважалося раніше. Іншим етіологічним фактором порушення всмоктування є дисфункція шлунка, що посилюється антацидними агентами. Такі препарати, як холестирамін, метформін, р-аміносаліцилат, спричиняють порушення всмоктування через вплив, який вони мають на слизову оболонку клубової кишки або на рецептори ентероцитарної мембрани. Як і у цій справі, ще одним із факторів дефіциту В12 є відсутність його з дієтою. Їжі, яка належить до все більш бурхливих вегетаріанських дієт, не вистачає. Захворювання підшлункової залози, резекція клубової кишки, хвороба Крона, зміни кишкової флори, ВІЛ, демієлінізуючі захворювання - інші причини порушення всмоктування В12.

Вітамін В12 (віт-В12) і фолієва кислота є 2 важливими мікроелементами для харчування людини. Ціанокобаламін або віт-В12 необхідні для синтезу гемоглобіну та дозрівання клітин, особливо клітин крові, а також для підтримки хорошого стану нервової системи 2 .

Дефіцит вітамінів стає актуальним, оскільки кобаламін бере участь у утворенні пуринів та піримідинів, отже, у розмноженні клітин. Зміна цих процесів у ЦНС може спричинити неврологічні або психіатричні захворювання, такі як периферична нейропатія, депресія, когнітивні порушення та деменція 3 .

Його дефіцит може бути безсимптомним у початкові періоди, а гематологічні або нервово-психічні прояви з’являються на пізніх фазах. Симптоми швидко покращаться під час лікування, і пошкоджені аксони можуть відновлюватися.

Дослідження, проведені серед людей похилого віку, роблять висновок, що ті, у кого в крові спостерігався дефіцит вітаміну В12, отримували нижчі показники в тестах когнітивних навичок і виявили менший загальний об'єм мозку. Британська команда провела чергове дослідження з використанням добавок вітаміну В, де отримала дані, що підтверджують ці результати 4 .

Диференціальна діагностика процесів, пов'язаних з дегенерацією заднього канатика, включає атаксію Фрідрайха, розсіяний склероз, спинки табеля, токсичність кліохінолу, дефіцит міді, карциноматозну радикулопатію, вакулярну мієлопатію, фосфорорганічну та вінкристинову токсичність 5,6 .

Зміни починаються в задніх канатиках на нижньому шийному і верхньому грудному рівні, а потім поширюються на черепно-каудальний, а також на бічні та передні канатики 7 .

Прояви дефіциту вітаміну В12 протягом тривалого періоду часу можуть бути фатальними. З цієї причини дефіцит вітаміну В12 слід враховувати як диференціальний діагноз, коли є сугестивні дані, отримані в результаті детального анамнезу та фізичного обстеження, для того, щоб поставити діагноз на ранніх термінах.

Коли є дефіцит фолієвої кислоти, важливо виключити дефіцит вітаміну В12 перед початком лікування фолієвою кислотою, оскільки якщо лікувати лише дефіцит фолієвої кислоти, неврологічні прояви можуть посилюватися.

Етичні обов'язки Захист людей і тварин

Автори заявляють, що застосовані процедури відповідали етичним стандартам відповідального комітету з експериментів на людях, а також Всесвітній медичній асоціації та Гельсінській декларації .

Конфіденційність даних

Автори заявляють, що в цій статті немає даних про пацієнтів.

Право на приватність та інформовану згоду

Автори отримали інформовану згоду пацієнтів та/або суб'єктів, зазначених у статті. Цей документ знаходиться у власності відповідного автора.