Стаття медичного експерта

Спайкова хвороба - синдром, викликаний утворенням спайок в порожнині очеревини в результаті перенесених захворювань, травм або операцій, характеризується частими нападами з відносною кишковою непрохідністю.

адгезивна

Післяопераційні спайки зазвичай залишаються найскладнішою частиною хірургічної операції на животі. Згідно з опублікованими даними, загальна кількість цих ускладнень досягла. 40% і більше. Більшість з них потребують повторних операцій, часто набагато більш травматичних та небезпечних, ніж початкова операція.

Незважаючи на велику кількість спеціалізованої літератури з цього питання, практична медична допомога ще не має достатньо об'єктивних, простих та безпечних методів діагностики такого стану, як шлуночкові захворювання, а також ефективних методів раціонального лікування та профілактики.

Труднощі в діагностиці ускладнюють вибір тактики лікування, особливо при прийнятті рішення про відновлення. У зв'язку з цим автори принципово дотримуються тієї самої точки зору - від початку планування необхідних (або програмних) релапаротомій та процедур відкритого живота (лапаростомія) до подальшого застосування релапаротомій. Однак усі лікарі сходяться на думці, що релапаротомія відноситься до хірургічної категорії з високим ступенем хірургічного ризику, що проводиться у найбільш складних та ослаблених груп пацієнтів. Це, в свою чергу, визначає рівень смертності, який, за різними даними, становить від 8 до 36% після таких операцій.

Слід зазначити, що переважна більшість загальних хірургів дотримуються позиції, що лікування захворювання має лікуватися за допомогою широкої релапаротомії. У цьому випадку перетин стиснення ниток і відокремлення міжкишкових спайок з кишковою непрохідністю, звичайно, рятує життя пацієнта, але неминуче викликає утворення спайок навіть у більших кількостях. Таким чином, пацієнт має ризик повторної операції і збільшується з кожним втручанням.

Спробою розірвати це замкнене коло є конструкція Noble intestinoplikatsiya з використанням серозно-м'язових швів, метою якої є запобігання неконтрольованому розташуванню кишкових петель і непрохідності. Через велику кількість ускладнень і поганих віддалених результатів ця операція практично не застосовується.

Методи консервативного впливу на патогенез післяопераційних спайок для профілактики та лікування також недостатньо розроблені.

Липке захворювання - це патологічний стан, спричинений утворенням спайок в черевній порожнині після операції, травм та деяких захворювань.

Важка хвороба може мати дві форми:

  • вроджена (рідко) як аномалія розвитку у вигляді плоских міжтканинних злиття кишечника (провідні канатики) або злиття між частинами товстої кишки (мембрана Джексона);
  • набута після операції, травма з кровотечею у вісцеральну очеревину, запалення очеревини (нутрощі, перитоніт, запальні минущі перипроцеси внутрішніх органів).

Код МКБ-10

  • K56.5. Кишкові спайки [спайки] з непрохідністю.
  • K91.3. Післяопераційна кишкова непрохідність.

Що викликає спайкове захворювання?

Після етапу створення патологічного процесу в черевній порожнині сприяє тривалий парез кишечника, наявність тампонів і дренажів, потрапляння в черевну порожнину подразників (антибіотики, сульфаніламіди, тальк, йод, алкоголь та ін.), Залишкової крові, особливо інфікованої, подразнення очеревини під час роботи (наприклад, не всмоктувати ексудат і протирати ватним тампоном).

Поширеність і характер патологічного процесу можуть бути різними: обмежується площею хірургічного втручання або запалення, яке іноді обмежує все дно черевної порожнини, частіше порожнину утворення малого тазу; у вигляді спайки запального органу (жовчний міхур, кишкова петля, шлунок, сальник) у передню черевну стінку; у вигляді окремих волокон (видавлень), з'єднаних у двох точках і призводять до здавлення кишкової петлі; у вигляді широкого процесу, який захоплює всю черевну порожнину.

Як розвивається адгезія?

Спайкова хвороба - дуже складна патологія, її неможливо вирішити без чіткого розуміння процесів, що відбуваються в черевній порожнині.

Згідно з сучасними дослідженнями, захист клітинних процесів починається з різних внутрішньоочеревинних шкідливих моментів - хірургічне втручання, травми, запальні процеси різного походження розвиваються за безпосередньої участі основних «генераторів» запальних клітин - очеревини та штор. Вони забезпечують найважливіші механізми клітинного захисту з точки зору філогенезу.

У цьому випуску слід зупинитися на похідних моноцитів - перитонеальних макрофагах. Це так звані стимульовані перитонеальні макрофаги, тобто. Фагоцити, що входять до складу запального секрету черевної порожнини. У літературі зазначається, що в ранні ранкові години запальна реакція в порожнині очеревини виявляється насамперед у поліморфно-ядерних лейкоцитах, а наприкінці першої-другої доби у верхній міграції моноядерних випотів, які активізуються та диференціюються в перитонеальні макрофаги. Їх функції визначаються здатністю інтенсивно поглинати різні біологічні субстрати та брати активну участь у катаболізмі внутрішньочеревного процесу. Ось чому стан реакцій макрофагів у патогенезі згортання крові вважається незаперечним.

При вивченні стану захисних клітинних реакцій у людини найбільш інформативним методом є дослідження асептичної запальної реакції (АВР) у "шкірному вікні".

Для проведення цього дослідження на скарифіковану дослідну поверхню наносять стерильне предметне скло для фіксації відбитків через 6 та 24 години для отримання першої та другої фази клітинного матеріалу ATS. Потім їх фарбують та досліджують під мікроскопом, оцінюючи своєчасність зміни фази (хемотаксис), відсоток клітинного складу, кількісний зв’язок різних елементів та цитоморфологію.

Дослідження, проведені таким чином, показали, що у здорових людей в середньому 84,5% у першій фазі нейтрофілів АВР та макрофагів - 14% тіосульфату амонію у другій фазі, протилежні клітини: співвідношення нейтрофілів - 16,0% та макрофагів - 84%, еозинофіли не перевищують 1,5%.

Лімфоцити взагалі не виявлені. Будь-яке відхилення в цій послідовності виходу та відсоток клітин вказує на порушення механізмів захисту клітин.

Нещодавно з’явилися клінічні та експериментальні дослідження, які повідомляють, що спайки є наслідком порушення обміну сполучної тканини, особливо колагену. Стабілізація колагенових ланцюгів проводиться у присутності ферменту, що містить лізил оксидазу, який каталізує перетворення лізилодеоксилізину в альдегіди. Ці альдегіди, у свою чергу, утворюють перехресно-ковалентні зв’язки, які утворюють молекулу трьох спіралей нерозчинного зрілого колагену. Активність лізилоксидази безпосередньо пов’язана з активністю N-ацетилтрансферази, конститутивного ферменту, який каталізує процес інактивації зовнішніх імпортованих токсичних продуктів метаболізму та лігандів.

Загальновідомо, що популяція людини поділяється на так звані "швидкі" та "повільні" ацетилятори за допомогою активності N-ацетилтрансферази. У той же час до повільних ацетиляторів належать особи з відсотком ацетилювання менше 75 до швидких ацетиляторів з відсотком ацетилювання більше 75.

Процес регенерації очеревини утворює колагенові волокна у осіб з різною швидкістю ацетилювання різними шляхами.

  • Субстрати ацетилювання накопичуються в повільних ацетиленах (ендогенних та екзогенних хелатних комплексах), які зв’язують іони міді з утворенням лізилоксидази. Швидкість зшиваючого синтезу зменшується, кількість утворених волокон невелика. Накопичення бічного колагену за принципом зворотного зв'язку активує ендогенну колагеназу.
  • Швидкі ацетилятори не включають субстрати ацетилювання. Іони не зв'язуються, активність лізилоксидази висока. Відбувається активний синтез і відкладення колагенових волокон на доступних шарах фібрину. Фібробласти в свою чергу осідають на цих волокнах, що погіршує нормальний перебіг перитонеальної регенерації та призводить до захворювання шлуночків.

Спайкова хвороба розвивається внаслідок наявності причинно-наслідкового зв’язку між цитодинамічними, цитоморфологічними зрушеннями в нормальному перебігу місцевих та загальних клітинних захисних реакцій при порушеннях синтезу колагенового відновлення.

Ці ускладнення в клінічній практиці включають такі стани, як: рання непрохідність кишечника (RSNC), пізня непрохідність кишечника (PKNK) та адгезія (SB).

Виходячи з вищевикладеного, у пацієнтів, які страждають спайковою хворобою, необхідно провести комплексне дослідження, яке включає дослідження фенотипування швидкості ацеталізації цитодинамічних процесів та цитоморфології фагоцитарних клітин в очеревинному ексудаті (локальна клітинна відповідь), в "шкірному вікні" на Ребук (загальна клітинна реакція). Перевірка даних, необхідних для здійснення УЗД УЗД та відеолапароскопії черевної порожнини.

Спайкова хвороба характеризується наявністю змін досліджуваних параметрів, характерних лише для даної патології.

Цитодинамічні реакції в післяопераційному періоді у цих хворих мали свої особливості як в очеревинному ексудаті, так і в «шкірному вікні». Так, в очеревинному ексудаті макрофагів спостерігається зменшення кількості елементів в АОС - порушення хемотаксису макрофагів і збільшення вмісту фібрину в раневих волокнах "шкірних вікон". Середня швидкість ацетилювання у дітей із РНСК була значно вищою, ніж у пацієнтів зі сприятливим післяопераційним періодом, 88,89 ± 2,8% (р

ILive не надає медичної допомоги, діагностики та лікування.
Інформація, опублікована на порталі, носить лише ознайомчий характер і не повинна використовуватися без консультації з експертом.
Уважно прочитайте правила та правила сайту. Ви також можете зв’язатися з нами!