Шукайте у вікні навігації

Навігація

Ми знаходимось за адресою: calle Carretas 14, 4 поверх, двері G1 - 28012 Мадрид - Номери телефонів: 915216084 та 615362357 - [email protected]

Години роботи: Ранки з понеділка по п’ятницю з 9:00 до 14:00. Полудень: вівторок та середа з 15:00 до 19:00.

retina

Асоціація буде закрита в період різдвяних свят, з 24 грудня по 10 січня, включно.

Шукати

  • ОБКЛАДИНКА
  • ПРО НАС
  • АСОЦІЙОВАНІ Співпраці
    • Послуги асоціацій
    • Асоціація регулярної діяльності
    • Співпрацювати з Фондом
  • КЛІНІЧНІ ВИПРОБУВАННЯ
  • ДІЯЛЬНІСТЬ
    • Діяльність Інші організації
  • НОВИНИ ТА НОВИНИ
    • Наукові новини
    • Новини соціального інтересу
    • Інформаційний бюлетень
    • Інформаційні листи та аудіоциркуляри
    • Допомога та працевлаштування
    • Події
    • Інші публікації
    • Дозвілля та культура
  • ЗБРОЙ та БЕЗКОШТОВНА ІНФОРМАЦІЯ
    • Часті запитання
    • Посилання, що цікавлять
    • Пов’язані суб’єкти
    • Юридичне попередження
    • Наукові проекти
    • Спогади
  • ПОШУК

Наукові новини

HORAMA підписує ексклюзивну ліцензійну угоду з LUMC на генну терапію гена CRB1

Досягнення клітинної терапії пігментного ретиніту

Попередні результати дослідження фази 2а з клітинною терапією, представлені RENEURON, обнадійливі для пацієнтів з пігментним ретинітом. Останні результати ReNeuron були представлені на 6-му щорічному інноваційному саміті з питань генної терапії та сітківки, що відбувся 26 квітня у Ванкувері, Канада.

ReNeuron, Компанія, яка розробляє терапію на основі стовбурових клітин, повідомила, що перші три пацієнти з пігментним ретинітом (RP) фази 2a показали додаткові та стійкі поліпшення зору, оскільки вони отримали людські клітини-попередники сітківки (hRPC) компанії. "У пацієнтів (двоє у 70-х та один у 50-ті) гострота зору залишилася, і вони продемонстрували дуже помітне і дуже раннє поліпшення гостроти зору на рівні приблизно чотирьох ліній зору", згідно зі словами Річард Бекман, головний лікар ReNeuron. Пацієнти отримували субретинальну ін’єкцію переформульованої версії стовбурових клітин hRPC, використовуваної у фазі 1.

hRPC (клітини-попередники сітківки людини) це стовбурові клітини, які майже дозріли до фоторецепторів, клітин, які роблять можливим зір. Метою невідкладного лікування є відновлення зору у людей з РП та супутніми захворюваннями, незалежно від мутації, яка їх спричиняє, на відміну від генної терапії, і має бути справедливою для будь-якого типу пігментного ретиніту.

Вони досягають стовбурових клітин, які в майбутньому можуть вилікувати спадкові ретинопатії

Дослідники Барселонського фонду очної мікрохірургії (ІМО) отримали стовбурові клітини зі специфічними мутаціями генів, що беруть участь у спадкових захворюваннях сітківки, що є проривом у досягненні методів лікування невиліковних в даний час ретинопатій.

Подання, опубліковане в журналі Stem Cell Research, на думку дослідників, є першим кроком у проекті з відтворення клітин сітківки in vitro та виправлення їх патологічних мутацій за допомогою генетичного редактора CRISPR.

Плюрипотентні стовбурові клітини були індуковані з фібробластів (клітин шкіри) від чотирьох пацієнтів з дистрофіями сітківки, а нові клітинні лінії зареєстровані в Національному банку клітинних ліній та в Реєстрі стовбурових клітин людських плюрипотентних, щоб інші вчені могли отримати користь від знахідки.

За словами генетика, відповідального за роботу Естер Помарес, клітинні моделі, отримані командою Фонду ІМО, є унікальними у світі стовбурових клітин з певними мутаціями в генах, які беруть участь у деяких спадкових патологіях сітківки, які сьогодні не мають лікування, наприклад як хвороба Старгардта, пігментний ретиніт, хвороба Беста та конусова дистрофія.

Уникання голки

Раніше ми аналізували потенціал очні краплі для заміни ін’єкцій як лікування вікова дегенерація жовтої плями (DMAE), але це далеко не єдиний підхід, який перевіряється.

Регулярні ін'єкції анти-VEGF є рятівником для багатьох людей з Мокра AMD та інші макулярні захворювання. Але вони також можуть бути незручними, незручними, і якщо вам потрібен один раз на чотири-вісім тижнів, це справжній біль для планування вашого життя. Тому команди дослідників по всьому світу досліджують різні способи зберегти зір настільки ж стабільним за допомогою меншої кількості ін’єкцій.

БІЛЬШЕ ТРИВАЛІ ЛІКУВАННЯ

Раніше цього року у двох дослідженнях повідомлялося, що люди, які лікувались із хворобою на ліки проти VEGF зателефонував брати участь кожні вісім або навіть 12 тижнів мали настільки ж сприятливий зір, як і ті, хто отримував ін'єкції ранібізумаб (Lucentis®) кожні чотири. Дослідження ще не закінчено, оскільки дослідники зацікавлені в розумінні довгострокових наслідків, особливо з огляду на те, що люди, які отримують лікування брати участь вони частіше мали побічні ефекти запалення в очах. Якщо це буде остаточно затверджено брати участь, може означати, що людина зМокра AMD вам потрібно лише шість-вісім ін’єкцій на рік, а не до 13.

Дослідження визначає 3 нові гени, пов’язані з ВМД

Нове дослідження, опубліковане в клінічній епігенетиці, ідентифікує 3 гени, пов'язані з вікова дегенерація жовтої плями (DMAE), що може представляти нові цілі для майбутньої розробки ліків.

DMAE Це головна причина сліпоти у Великобританії, яка вражає понад 200 мільйонів людей у ​​всьому світі. Патологія призводить до поступової втрати центрального зору, через відмову клітин жовтої плями, світлочутливої ​​мембрани в центрі сітківки.

В даний час невідомо, чому люди розвиваються DMAE і немає лікування для 85% пацієнтів.

МЕТИЛУВАННЯ ДНК

Намагаючись виявити конкретні гени, які допоможуть у розробці методів лікування ВМД, дослідники з Ліверпульського відділу науки про очі та зір, працюючи з кількома співробітниками, очолюваною доктором Луїзою Портер, провели дослідження сухої форми. найпоширеніший, з DMAEвикористання тканин очей від донорів людини.

Дослідники використовували клітини з 44 донорських очей людини для профілювання Рівні метилювання ДНК, хімічні зміни, на які можуть вплинути стать, вік, куріння та дієта, і вони розглянули генетичні зміни, що лежать в основі вікової дегенерації жовтої плями. Вони виявили зміни в конкретних генах, які, як відомо, не були пов’язані із захворюванням. Результати відкривають шлях для тестування нових методів лікування, які можуть бути націлені на уражені гени.

НОВІ ІДЕНТИФІКОВАНІ ГЕНИ

Доктор Луїза Портер сказала: «Наша головна мета проведення цього дослідження полягала у тому, щоб допомогти вирішити область незадоволених клінічних потреб. Ця робота виявила нові гени, що забезпечує нам нові цілі для дослідження захворювання, яке потребує терапії ".

Це дослідження фінансувалось "Бій за зір", Національною благодійною організацією з досліджень очей та Грантами Академії медичних наук для клінічного факультету. Доктор Луїза Портер - клінічний професор, що фінансується НІПЛ.