МАДРІД, 13 (EUROPA PRESS)

більше

Дослідники Дослідницького інституту Віхурі та Гельсінського університету у Фінляндії у співпраці з вченими з університетів Вандербільта, США та Гронінгена, Нідерланди, використовували технології рекомбінантного переносу генів, щоб виявити механізм тонкої настройки, який можна використовувати для збільшують щільність судин жирової тканини.

Це запобігло або навіть змінило прогресування діабету 2 типу на моделях тварин, згідно зі статтею про роботу, опублікованою в "Метаболізм клітин".

У всьому світі налічується майже 400 мільйонів людей, хворих на діабет 2 типу, і, як очікується, ця кількість значно зросте у найближчі десятиліття.. Оскільки ожиріння є головним фактором цієї зростаючої проблеми, біла жирова тканина є першою лінією захисту проти розвитку діабету 2 типу.

Здорова біла жирова тканина може накопичувати жир і тим самим уникати згубних наслідків надмірного накопичення жиру в інших ключових метаболічних органах, таких як печінка та скелетні м’язи. Це спричиняє системне запалення та недостатність функції інсуліну для сприяння надходженню глюкози з крові до тканин.

Фінська група виявила, що фактор росту судинного ендотелію B (VEGFB) може збільшити щільність судинної тканини жирової тканини на моделях тварин. Це призвело до зменшення запалення та поліпшення функції інсуліну у мишей із ожирінням.

Але лише VEGFB мав лише помірний вплив на ожиріння і не вирішував проблему надмірного накопичення жиру в організмі. Інші дослідження допомогли вченим розшифрувати молекулярні механізми цих спостережень і виявили рішення цієї проблеми.

Дослідницька група показала, що видалення або блокування рецептора VEGFR1, який зв’язується з VEGFB, може забезпечити додаткові переваги для лікування ожиріння та діабету типу 2. Комбіноване лікування мало більш виражений ефект на ріст судин жирової тканини, запобігало розвиток ожиріння та відновлення метаболічного балансу у мишей, і все це шляхом активації катаболічного (розщеплювального) процесу в жировій тканині.

Це мало глибокий ефект, оскільки біла жирова тканина - це анаболічна (накопичувальна) тканина, яка зазвичай служить основним депо для тривалого зберігання поживних речовин. Стимульований ріст кровоносних судин шляхом націлювання на молекулярний шлях VEGFB/VEGFR1 індукував здатність жирової тканини перетворювати поживні речовини, особливо жирні кислоти та глюкозу, у тепло.

Невідомо, як кровоносні судини активізують цей процес, але це перспективний терапевтичний підхід для підвищення базального обміну та боротьби з глобальною епідемією ожиріння. Ці відкриття виявили терапевтичний потенціал шляху VEGFR1/VEGFB у лікуванні ожиріння та діабет типу 2. Більше досліджень може призвести до клінічних випробувань цих надзвичайно важливих розладів громадського здоров’я.