Дослідники стовбурових клітин з Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі першими пролили світло на те, чому дорослі клітини міокарда втрачають здатність до розмноження

здатне

Використовуючи модель клітинної лінії та миші, доктор Робб Маклеллан та його колеги вивчали новий метод, який перепрограмує клітини серцевого м’яза для створення нової м’язової тканини для компенсації пошкоджень. На відміну від рептилій, організм дорослої людини не здатний утворювати нову функціональну тканину в пошкоджених органах. - наприклад, у випадку із серцем це сумна ситуація. Хоча на першому тижні життя організм все ще здатний до спонтанної регенерації, ця риса втрачена. Якщо, з іншого боку, його можна було б відновити, у медицині може відкритися нова перспектива.

Дослідження, опубліковане в останньому випуску Клітинної біології, піднімає саме таку можливість: чи можливо змінити внутрішній годинник клітин ссавців, примушуючи тим самим клітини міокарда розмножуватися і утворювати нову тканину міокарда? Явище було б подібним до того, як саламандри здатні регенерувати клітини міокарда в більш примітивну форму в результаті пошкодження, таким чином, знову входячи в процес клітинного циклу. Під час розвитку людини м’язові клітини формуються попередниками (попередні стовбурові клітини). У міру розвитку серцевого м’яза незрілі клітини перетворюються на зрілі клітини міокарда, які вже не здатні ділитися. На відміну від них, у тритонів і саламандр клітини міокарда здатні відповідати взаємністю між примітивною та зрілою формами, допомагаючи відновлювати пошкодження тканин.

Мак-Леллан каже, що серцевий м'яз людини не в змозі цього зробити, оскільки коли він є, клітини серцевого м'яза перебувають у більш примітивному стані, вони не можуть скорочуватися, що важливо для нормальної роботи серця. Крім того, через розміри нашого тіла це скорочення більше, ніж те, що потрібно для підтримки циркуляції та артеріального тиску тритонів та саламандр.

Однак дослідники можуть вдатися вибити білки, що пригнічують клітинний цикл, за допомогою молекулярних методів, щоб клітини міокарда могли знову потрапити в нього. Метод повинен бути оборотним, оскільки після усунення пошкодження знову потрібні зрілі клітини, щоб підтримувати насосну функцію серця. Команда експериментує з наноскопічними частинками, малими заважаючими РНК, які можуть бути використані для пригнічення експресії цільового білка. Зони з дефіцитом кисню доставляли б у мертву зону за допомогою перепрограмованих кардіоміоцитів, які створювали б живу м’язову тканину.