Дослідження, проведене в США, виявляє, як толерантність до їжі з часом з’являється у нормальних людей.

виникає

Новий вивчення опублікований цього четверга в цифровому виданні 'Наука' дослідником Чарльзом Суром з Інституту алергії та імунології Ла-Хойї (LJI) в Ла-Хойї, Каліфорнія, США, ви можете пояснити як з часом з’являється толерантність до їжі у нормальних людей.

Зв'язуючи молекулярні підходи із забутою безгеновою моделлю миші, дослідження показує це звичайна дієта стимулює клітини кишечника, які пригнічують відмову їжі імунною системою. Знання цього може пояснити, чому діти, які мають обмежений вплив нових продуктів, ніж дорослі, більш сприйнятливі до харчової алергії.

"Імунна система еволюціонувала, щоб захистити нас від інших речей, крім нас самих, таких як віруси чи патогени, а також поживних речовин, які ми споживаємо, вони самі є іноземцями ", - каже Сурх, доцент кафедри розвитку імунології LJI." Наша робота показує, щохарчова толерантність набувається і включає певні популяції клітин Т, що розвиваються після споживання. Без них ми не мали б сильної імунної відповіді на макромолекули, що містяться в їжі ", - додає він.

Оцінка 15 мільйонів американців страждають харчовою алергією, серед них багато дітей, щось проблематичне, оскільки харчова алергія або непереносимість може спричинити симптоми від нешкідливої ​​шкірної висипки до небезпечний для життя анафілактичний шок. Хороша новина полягає в тому, що багато постраждалих дітей переростають алергію, припускаючи, що імунна система навчиться терпіти продукти харчування, які спочатку розглядалися як «дивні».

Як хвороботворні мікроорганізми, їжа демонструє високомолекулярні маркери, відомі як антигени, які повідомляють імунній системі, що їжа "чужа". Попередні аналізи того, як організм відрізняє антигенного друга від ворога, показують, що годування лабораторних мишей новим білком - наприклад, овальбуміном з яйцеклітини - індукувало розвиток Т-регуляторних або імунодепресивних клітин "Treg" в кишечнику, які потім блокували імунну відповідь на цей конкретний білок. Дослідники не знали, чи це траплялося у "реальному житті" таких молодих ссавців при зустрічі з новими продуктами харчування.

Для вирішення цього питання Сурх відновив свою діяльність «антигенні» моделі мишей, призначений для представлення імунологічного чистого аркуша. Ці тварини не тільки були вирощені в середовищі, що не містить мікробів, але також годувались елементарною дієтою амінокислот, будівельних блоків білка, а не продуктів, що містять самі білки цілими. По суті, миші були імунологічно наївними, оскільки амінокислотні будівельні блоки занадто малі, щоб їх розпізнавала імунна система, тому ці миші попередньо мало контактували з антигенними білками та іншими макромолекулами.

Ключ у регуляторних Т-клітинах як

Використовуючи аналіз молекулярних маркерів, Сурх та його колеги виявили це антигенні миші виснажують регуляторні Т-клітини в тонкому кишечнику, тоді як велика кількість цих регуляторних Т-клітин була присутнім у їх зародках, які не харчуються "нормальною" дієтою з високим вмістом білка. Ця різниця лише підказувала це білки, що містяться в їжі, стимулюють розвиток Tregs і те, що Tregs, що знаходяться в кишечнику нормальних гризунів, може придушити імунну відповідь потенційно згубні для цих білків.

Дослідники повністю використали ці технічні досягнення, які також демонструють, що їжа та корисні бактерії в кишечнику молекулярно генерують різні популяції регуляторних Т-клітин. Тому, миші, що не містять мікробів, мають лише залежні від їжі Tregs, але не Tregs, які індукуються здоровими мікробами.

цікаво, Відомо, що миші без мікробів дуже чутливі до алергії. Отже, гіпотеза Сура така вимагає присутності як дієтичних, так і індукованих мікробами популяцій регуляторних Т-клітин для запобігання алергічних симптомів.

Нова робота могла б пояснити, чому діти, які мають менший вплив різних типів нових поживних макромолекул (тобто продуктів харчування), ніж дорослі, більш сприйнятливий до харчової алергії.

Перейдіть до доповнення до здоров’я.

Пов’язані новини