Чому ми витрачаємо на вироблення тестостерону?


У нашому тілі відбувається цілий ряд обмінних процесів, які досконалі без будь-якого зовнішнього втручання, проте ми витрачаємо тисячі на їх «оптимізацію». Це трохи схоже на пологи: ми народилися тисячі років без лікаря, акушерки, операційної або ліків, і сьогодні «вдавлюємо» сотні тисяч у кишеню лікаря після успішних пологів. Якщо пологи - це така громіздка і складна штука, то чому нам загрожує перенаселення?


новий

Відповідь проста: нам подобається з упевненістю знати важливі речі: народження, наш автомобіль та наш орган, що виробляє тестостерон! Майже "всі знають все" про підвищення рівня тестостерону, але я хотів би виділити кілька важливих речей:

  • Молодим, здоровим, не атлетичним хлопцям не потрібно підвищувати рівень тестостерону.
  • Стрес - але також наслідки неправильного харчування - може різко зменшити вироблення тестостерону у молодих здорових чоловіків. У таких випадках метою підвищення рівня тестостерону є підтримка нормального рівня тестостерону.
  • Ми можемо досягти хороших спортивних показників та адекватної сексуальної активності навіть при низькому рівні тестостерону, але все це набагато вище, легше та приємніше із вищими рівнями тестостерону.
  • За допомогою природних підсилювачів тестостерону ви ніколи не зможете досягти «ефекту стероїдів»! Нашої власної здатності виробляти тестостерон для цього просто недостатньо. Однак, природно високий рівень тестостерону також не має жодних негативних побічних ефектів!

Нормативний діапазон вироблення тестостерону


Безперечно, багато хто про це знає, але давайте візьмемо його ще раз для кращого розуміння статті!
Тестостерон виробляється так званими клітинами Лейдіга в яєчках. Виробництво тестостерону клітинами Лейдіга стимулюється ЛГ (лютеїнізуючим гормоном), що виробляється гіпофізом. ЛГ продукується «клітинами ЛГ» в гіпофізі і транспортується кров’ю до яєчок. Виробництво LH клітинами LH стимулюється гормоном, який називається GnRH, що виробляється гіпоталамусом. Регламент складається з 3 рівнів:

  • Зверху знаходиться гіпоталамус, у ньому містяться клітини, що продукують GnRH.
  • GnRH досягає гіпофіза (гіпофіза). Під впливом GnRH клітини LH, що знаходяться тут, виробляють гормон LH, який рухається звідси до крові і з крові до яєчок.
  • Клітини Лейдіга в яєчках виробляють тестостерон під впливом ЛГ.

У регуляції також є негативні відгуки: вироблений тестостерон інгібує два верхні рівні, тобто, зрештою, вироблення тестостерону в яєчках. Таким чином, якщо в крові циркулює занадто багато тестостерону, активність яєчок знижується, а якщо занадто мало, то збільшується.

Підсилювачі тестостерону попередніх поколінь


Ми бачимо, що якщо ми хочемо збільшити вироблення тестостерону, нам потрібно збільшити активність двох верхніх рівнів, тобто нам потрібно збільшити або GnRH, або LH. Добре відомі підсилювачі рівня тестостерону, такі як напр. Tribulus terrestris насамперед збільшує вироблення ЛГ. Цього в більшості випадків достатньо, проте його вплив обмежений. Чому?

Перш за все, я хотів би сказати, що Tribulus ефективний та безпечний! При періодичному використанні ми можемо досягти чудових результатів у більшості випадків. Трибулус здатний збільшити вироблення ЛГ клітинами ЛГ, що в свою чергу збільшує вироблення тестостерону в яєчках. Однак яєчка не завжди є покупцями підвищеного рівня ЛГ. Це пов’язано з тим, що ЛГ природним чином надходить у циркуляцію імпульсами та малими дозами. Ці дози ЛГ досягають яєчок, діють і замовчують, підтримуючи тим самим чутливість ЛГ до яєчок. Загальновідомо, що безперервна гучна музика приглушує, так само, як постійно високий рівень інсуліну знижує чутливість до інсуліну, а постійно високий рівень ЛГ призводить до того, що яєчка «глухі до ЛГ». Тому не рекомендується використовувати модифікатори ЛГ протягом тривалого часу.

Інша проблема - ємність яєчок. Можливо, хоча яєчко відчуває інструкцію ЛГ, воно все ще не може виробляти набагато більше тестостерону, оскільки його метаболізм просто не витримує. Хоча тестостерон складається з холестерину, в яєчках немає запасів холестерину. Більшість холестерину поглинається клітинами Лейдіга з крові відповідно до їх поточних потреб. Поглинання та використання холестерину в яєчках, як видається, є критичним моментом у виробництві тестостерону. Якщо клітина Лейдіга не здатна максимально використовувати холестерин, вона не зможе виробляти набагато більше тестостерону за допомогою підсилювачів тестостерону.!

Третя проблема - це найвищий рівень регуляції - гіпоталамус. Верхній рівень також не стимулюється Tribulus або іншими підсилювачами тестостерону. За відсутності активності на найвищому регуляторному рівні, підвищення рівня ЛГ після вживання препарату в першу чергу буде не таким високим, і наше вироблення тестостерону скоро скоротиться до початкового рівня. Крім того, частина надлишку виробленого тестостерону перетворюється в естроген у тканинах. Естроген є потужним інгібітором верхнього рівня, тобто він специфічно зменшує вироблення гіпофіза GnRH.

На щастя, цих проблем можна уникнути, використовуючи два нові препарати - DAA та N-метилгліцин.!

Що таке DAA?


DAA розшифровується як D-аспарагінова кислота. Аспартат є амінокислотою і не є ідентичним відомому підсолоджувачу аспартаму! Аспартат зазвичай присутній у більшості білків, але не у формі D-аспартату, а L-аспартату. Різниця величезна! Дві молекули - дзеркальне відображення пари одна одної, як наша права рука до лівої руки. Хоча вони дуже схожі, ми не можемо надіти праву рукавичку на ліву руку. У природі існує безліч пар молекул дзеркального відображення з досить різними ефектами. Наприклад, відомий підсолоджувач, версія L аспартаму, є солодким, а інша версія - гірким. Аромат апельсина і лимона також утворює таку дзеркальну пару. Інше дзеркальне відображення аромату ментолу абсолютно несмачне; дзеркальна пара нікотину майже неефективна. L-версія амінокислоти аспартат є загальною, але корисною амінокислотою, дуже схожою на напр. до L-глутаміну. Однак D-аспартат є особливо цікавою і корисною молекулою: кілька експериментів показали, що він може збільшити вироблення тестостерону в яєчках і навіть!

Як працює DAA і що робить її особливою?


DAA позитивно впливає на всі три рівні потрійної осі синтезу тестостерону: підвищує вироблення GnRH, LH та тестостерону, але не тільки разом, але й окремо! Крім того, DAA стимулює вироблення не тільки GnRH, а й іншого важливого гормону, GHRH, який, у свою чергу, збільшує вироблення гормону росту гіпофіза (GH).

Подивимось, як DAA все це робить!


У центральній нервовій системі існує велика кількість так званих рецепторів NMDA. Цей рецептор приймає та обробляє сигнали від нейромедіатора, який називається NMDA (N-метил D-аспартат). NMDA є одним з найважливіших стимулюючих нейромедіаторів (молекул нейромедіаторів). Я згадав, що головним членом потрійного регуляторного кола тестостерону є гіпоталамус. Знайдені тут клітини також продукують GnRH і GHRH. Поки що ми були раді лише цій новині, але ми не говорили про те, ЧОМУ ці клітини виробляють ці гормони. Ми бачили, що більшість клітин виробляє інший стимулюючий гормон під впливом якогось стимулюючого гормону. Не думайте, що найвищий рівень - це виняток. Згадані рецептори NMDA ідентифіковані на поверхні клітин гіпоталамуса, що продукують GnRH- та GHRH. Коли NMDA, або DAA (D-аспартат), зв'язується з цими рецепторами, клітина відчуває стимулювання і виділяє гормон. Таким чином, DAA безпосередньо активує найвищий регуляторний рівень вироблення тестостерону.

На поверхні ЛГ-продукуючих клітин гіпофіза знаходяться однакові рецептори NMDA, тому DAA також активує ці клітини. Таким чином, DAA активує ряд корисних типів клітин через NMDA-рецептори, тим самим посилюючи вироблення тестостерону та гормону росту.!

Цікаві дані виявилися під час дослідження, коли досліджували концентрацію DAA в певних тканинах тіла. Виявилося, що не тільки гіпофіз та гіпоталамус, а й яєчка дуже охоче приймають ДАА, і навіть яєчка вже містять досить високі концентрації ДАА. У дорослих яєчках приблизно 30-40% усієї аспарагінової кислоти присутній у формі D-аспарагінової кислоти, тобто DAA. Зрозуміло, що DAA також стимулює NMDA-рецептори в яєчку. Це пояснення було б непоганим, якби в яєчку були рецептори NMDA. Але їх, схоже, немає. Тоді чому в яєчках так багато DAA і чому яєчко так добре реагує на добавки DAA? Щоб звернутися до завіси таємничості, були проведені дослідження на ізольованих яєчках тварин, і було встановлено, що DAA діяв тут зовсім по-іншому.

Я згадав, що в багатьох випадках, хоча ми штучно підвищуємо рівень ЛГ, яєчка не можуть виробляти більше тестостерону через метаболічну слабкість. Здається, ключовим кроком є ​​надходження холестерину в клітини Лейдіга та подальші хімічні перетворення. Хоча ЛГ (і ХГЧ) може збільшити поглинання холестерину клітинами Лейдіга, подальше перетворення холестерину вже неможливе. Це пов’язано з тим, що поглинений холестерин повинен потрапити в спеціальний орган клітини Лейдіга, мітохондрії. Тут, у мітохондріях, відбувається швидкісна хімічна трансформація, під час якої з холестерину утворюється один з попередників тестостерону, прегненолон. Наскільки важко холестерин потрапляє в клітину, так важко потрапляє в мітохондрії всередині клітини. Досі невідомий спосіб, але DAA може стимулювати надходження холестерину в мітохондрії, тобто він також може пришвидшити найповільніший, що визначає швидкість крок у виробництві тестостерону.!

Коротко підсумуйте ефекти DAA:

  • Він стимулює вироблення гіпоталамусу GnRH та GHRH, стимулюючи рецептори NMDA.
  • GHRH виробляє гормон росту в гіпофізі. GnRH продукує і вивільняє LH в гіпофізі. Крім того, DAA також безпосередньо посилює вироблення ЛГ в гіпофізі.
  • У яєчках ЛГ збільшує вироблення тестостерону клітинами Лейдіга. Крім того, DAA допомагає яєчкам приймати холестерин і перетворювати холестерин в тестостерон. Таким чином, DAA не тільки стимулює вироблення тестостерону в яєчках, але й посилює «надходження сировини» до яєчок.

N-метилгліцин, інший інгредієнт, може ще більше посилити активуючий ефект DAA
Активація NMDA-рецепторів є двозначним процесом. Це трохи схоже на ядерні ракетні установки, для активації яких потрібно одночасно два ключі. Запуск ракет можливий лише в тому випадку, якщо двоє старших офіцерів одночасно повертають два пускові ключі. Активація NMDA-рецепторів вимагає DAA або NMDA, з одного боку (це один із ключів). Інший ключ - амінокислота гліцин. Якщо обидві молекули зв'язуються з рецептором, реакція розвивається.

N-метилгліцин (саркозин) - це не що інше, як метильована версія амінокислоти гліцину. Ця молекула здатна імітувати ефект активації рецептора амінокислот гліцином. Чому імітують вплив гліцину? Сам гліцин був би ідеальним, але саркозин:

  • Він активує рецептор NMDA сильніше, ніж гліцин!
  • Рецептори NMDA стають нечутливими до стимуляції після сильної активації. У випадку з саркозином цей процес відбувається пізніше і в меншій мірі.

Саркозин має ще одну дуже важливу роль: коли два нейрони зустрічаються, їх клітинні мембрани контактують між собою плямами, і саме тут відбувається фактична передача інформації. Ці місця називаються синапсами. Більшість рецепторів NMDA також містяться в таких синапсах. Коли один з нейронів стає стимулом, він виводить нейромедіатори в синапс. За допомогою нейрональних рецепторів партнер відчуває молекули, що передають подразник, тому він потрапляє в сам подразник. Потім обидва нейрони намагаються якомога швидше видалити передаючі подразники молекули з синапо. У випадку гліцину це робиться за допомогою молекули насоса, що називається GlyT1. Цей білок насоса відкачує гліцин назад із синаптичного простору в клітини, тому ефект гліцину швидко усувається. Саркозин пригнічує функцію цього білка насоса, тому гліцин та саркозин можуть активувати рецептори NMDA набагато довше. Таким чином, саркозин є молекулою інгібітора зворотного захоплення гліцину.

Заборона зворотного захоплення речовин, що передають подразники, не нова ідея. Багато антидепресантів діють, пригнічуючи зворотне захоплення серотоніну та ДОПАМІНУ відповідно. Таким чином, саркозин є інгібітором зворотного захоплення гліцину. Рецептори NMDA відіграють величезну роль у навчанні. Експерименти показують, що мишам, у яких було пригнічено зворотне захоплення гліцину, значно легше навчатись і вони стійкіші до психотичних препаратів.

Результати експериментів DAA


Тепер ми чітко бачимо, чому DAA та саркозин представляють революційний крок у підвищенні природного рівня тестостерону! Давайте подивимось на результати експериментів. Ефекти DAA вивчали у спортсменів, тварин та ізольованих культур тканин. У найвідомішому дослідженні 23 дорослих чоловіків отримували добавки DAA. У всіх спостерігалося значне підвищення рівня тестостерону. З 23 осіб вироблення тестостерону зросло більш ніж на 42%. Варто зазначити, що через 6 днів використання рівень тестостерону в середньому зріс лише на 15%, максимальний результат був досягнутий за 2 тижні.

Дані експериментів на тваринах ще більш перспективні. Щури досягли рівня тестостерону в 2,05 раза за 12 днів. Експерименти на ізольованих клітинах, що продукують тестостерон, показали, що при нормальних дозах вироблення тестостерону може бути збільшено в 2,4 рази, тоді як при 10-кратній дозі така ж величина збільшилася "лише" у 2,9 рази. Тож не варто передозувати продукт, оскільки ми не досягаємо 10-кратного поліпшення за вартістю, яка в 10 разів перевищує вартість.

Результати японських досліджень я навмисно залишив до кінця. Виробництво тестостерону ізольованими клітинами Лейдіга досліджували з DAA та без нього. Їх результати показують, що вироблення тестостерону в клітинах Лейдіга збільшується в 4 рази протягом 2 годин із застосуванням добавок DAA!

Звичайно, те, що працює в ізольованій культурі тканин, не працює повністю в реальних умовах. У культурах відсутні шкідливі фактори навколишнього середовища, стрес, лікарська взаємодія, недоїдання та виснажливі генетичні фактори. Таким чином, результати культур свідчать лише про те, що діюча речовина здатна до того, що від неї очікують.!

Написав Мате Саш, біолог
Грудень 2010 р