Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

З 1 січня 2019 року цей журнал було перенесено на http://publisher.acm.permanyer.com/main.php

Журнал "Архіви кардіології Мексики" представляє офіційний орган Національного інституту кардіології Ігнасіо Чавеса, Мексиканського товариства кардіологів та стажерів та стипендіатів інституту, який є SIBIC-International. Це видання, яке отримує рукописи іспанською та англійською мовами, що має всі сучасні засоби електронного прийому та прийняття клінічних та експериментальних серцево-судинних досліджень.

У наступних підтемах:

  • Серцево-судинна хірургія.
  • Гемодинаміка та коронарні захворювання.
  • Вроджені вади серця у дітей та дорослих.
  • Гематологія.
  • Серцева недостатність.
  • Електрофізіологія.
  • Реабілітація.
  • Кардіо-онкологія.

У наступних категоріях

  • Редакційні статті *
  • Редакційні коментарі *
  • Наукові листи
  • Статті з думкою
  • Спеціальні предмети *
  • Дослідницькі статті
  • Оглядові статті
  • Лист до редактора-репліки *
  • Кардіологічна візуалізація
  • Основне розслідування
  • Клінічні дослідження
  • Наукові дослідження листів
  • Лист-розслідування до редактора * Комісія *
  • Додаток *
  • Тромбоз *
  • Серцева недостатність*
  • Курс кардіології *

Лише за запрошенням *

Усі статті подвійно сліпо рецензуються редакційною комісією і не будуть розглядатися членами однієї та тієї ж установи. Більша частина місця буде використана для оригінальних робіт, решта для огляду кардіологічних питань та коротких повідомлень. Вони будуть публікуватися щоквартально як у друкованому вигляді, так і в електронному журналі з вільним доступом. Місце буде зарезервовано для медичних новин. Журнал має програмне забезпечення Crosscheck, яке дозволяє аналізувати кожен документ, порівнюючи його з усіма документами, що існують в Інтернеті, для оцінки збігів. Недопустимі шахрайські дії з особами, такі як фальсифікація даних, копіювання та плагіат .

Головний редактор доктор Альфонсо Буендія Ернандес Автор ID: 7006079294 Національний інститут кардіології Ігнасіо Чавеса, Департамент дитячої кардіології, Тлалпан, Мексика
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?authorId=7006079294

Індексується у:

PubMed/MEDLINE, SCOPUS, Біологічні тези, Artemisa, Biosis, Healthstar, Pascal, Індекс мексиканських журналів науково-технічних досліджень, (CONACYT), Cancellit, Toxfile, Безкоштовні медичні журнали, Бібліорама, Внутрішні конференції, Compendex, Geobase, Scopus, ISI -Master Journal Journal, Latindex, MD Consult Core Service (Elsevier), OCLC (Всесвітній бібліотечний кооператив), Periódica (Індекс латиноамериканських журналів у науках), SIIC (Sociedad Iberoamericana de Información Científica), Ulrich/s International Directory, Biosis Токсикологія, Embase Alert.

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Поширеність діабету
  • Атеросклероз та діабет
  • Утворення атеросклеротичного нальоту
  • Зміни у формуванні атеросклеротичного нальоту при наявності діабету
  • Склад ліпідної основи в бляшках хворих на діабет та без нього
  • Вплив дієти на розвиток атером
  • Висновки
  • Фінансування
  • Конфлікт інтересів
  • Дякую
  • Бібліографія

детермінанти

Метою цього огляду є аналіз біохімічного прогресування атеросклеротичного нальоту та його взаємозв'язок з діабетом та дієтою. Виставляються наукові дані про пацієнтів з діабетом, які на відміну від пацієнтів без діабету мають підвищений вміст деяких жирних кислот в атеромних нальотах (таких як пальмітинова, лінолева та олеїнова), висока частота коронарних тромбозів, пов’язаних із збільшенням розміру некротична основа і зменшення розміру волокнистого шару атером. Між обома групами пацієнтів виявляється різниця в ліпідному профілі атеросклеротичного нальоту, а також клітинні зміни, пов’язані з його формуванням, та вплив дієти на його розвиток.

Метою цього огляду є аналіз біохімічного прогресування атеросклеротичного нальоту та його зв’язок з дієтою та діабетом. Це дослідження демонструє наукові докази того, що пацієнти з діабетом мають високі рівні жирних кислот, таких як пальмітинова кислота та лінолева кислота, у своїх атеромних бляшках у порівнянні з пацієнтами без діабету. Це дослідження також встановлює, як пацієнти із цукровим діабетом мають вищу поширеність атеросклеротичних захворювань серця у вигляді коронарного тромбозу та мають різний анатомопатологічний вигляд, як вищий некротичний стрижень і тонкий фіброзний шар, ніж серед загальної популяції. Крім того, цей огляд описує різні анатомопатологічні види та клітинні зміни, пов'язані з утворенням цих бляшок, і те, як дієта може вплинути на розвиток цих бляшок.

Цукровий діабет (ЦД) - це метаболічний стан, пов’язаний із втратою нормальної регуляції глюкози, що проявляється гіперглікемією 1, класифікується як тип 1 і 2. Діабет 1 типу (Т1Д) є наслідком руйнування бета-клітин підшлункової залози і, як правило, призводить до абсолютного дефіциту інсуліну 2, тоді як діабет 2 типу (T2D) характеризується поєднанням зниженої секреції та чутливості до інсуліну (резистентність до інсуліну) 3, що становить близько 85% до 95% усіх випадків діабету у розвинених країн, і може становити більший відсоток у слаборозвинених країнах 4. Цукровий діабет є актуальною проблемою охорони здоров'я, оскільки його глобальне поширення швидко зростає внаслідок старіння населення, урбанізації, змін, пов'язаних із способом життя, що залишається важливою причиною передчасної захворюваності та смертності у всьому світі 5-7, з понад 347 мільйонами людей з цією хворобою. За прогнозами Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), це буде сьомою причиною смертності у 2030 р. 8 .

Атеросклероз та діабет

Утворення атеросклеротичного нальоту

Перший етап - жирова смуга; його походження пояснюється дисфункцією ендотелію, спричиненою різними факторами, серед яких є активні форми кисню (АФК) та високий рівень ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) 19. ЛПНЩ транспортують холестерин та ефіри холестерину до артеріальної стінки. На рівні артеріальної інтими ЛПНЩ утримується протеогліканами (ПГ), які сприяють його модифікації головним чином шляхом окислення, зміни, яке може бути спричинене ефектом фосфоліпази А2, яка транспортує частинки ЛПНЩ або секретується запальними клітинами в атеросклеротичне ураження 20,21 .

Модифікація ЛПНЩ шляхом агрегації виробляється під дією версикана, типу ПГ, що продукується гладком'язовими клітинами (VSMC), який, у свою чергу, також виробляє гепарансульфат PG (HS-PG), який діє як рецепторний потенціал для атерогенних ліпопротеїдів.; нарешті, VSMC виробляють колаген та еластин. Еластин, виділений з атеросклеротичної інтими, має більшу здатність зв'язувати ЛПНЩ, ніж той, що виділяється із здорової артеріальної інтими 22 .

Модифікований ЛПНЩ стимулює вироблення хемотаксичного білка моноцитів (MCP1, цитокін, що стимулює рекрутування моноцитів) і активує моноцити, щоб потрапити в субендотеліальний простір, де вони перетворюються на макрофаги, що продукують цитокіни: такі як фактор некрозу пухлини альфа та інтерлейкін 1 бета (ILI-β ), які разом з інтерлейкіном 6 (IL6) індукують активацію Т-клітин 23. Зі свого боку, фактор некрозу пухлини альфа стимулює експресію молекул адгезії лейкоцитів, таких як молекула судинної адгезії, VCAM-1 (який зв'язується з рецептором типу інтегрин, рецептором VLA-4, експресованим моноцитами та лімфоцитами), E 24 селектин та міжклітинний-1 (ICAM-1). Після прилипання лейкоцитів до ендотелію вони отримують сигнали про потрапляння в артеріальну стінку за допомогою процесу, який називається "безпосередньою міграцією лейкоцитів" під дією цитозинів або хемокінів 25 .

Макрофаги фагоцитозу та ендоцитоз VSMC захоплюють модифікований ЛПНЩ і стають пінистими клітинами, які, коли їм не вдається видалити весь холестерин із судинної стінки, виникають апоптоз макрофагів та викид холестерину в стінку. Судинні захворювання, і особливо запальні речовини, такі як тканина фактор та металопротеази, які роблять атеросклеротичні ураження 26 вразливими з ризиком розриву та закупорки артерій. Слід зазначити, що в міру постійного запалення нальоту, деградації матриксу, гіпоксемії, ангіогенезу та загибелі клітин його фіброзний шар стоншується, а ліпідне ядро ​​стає некротичним. Тонкий волокнистий шар і велика ліпідна основа посилюють навантаження на наліт і ведуть до точки переходу ризику розриву 27, де можна спостерігати відкладення кальцію або розвиток внутрішньоклітинних крововиливів 28 .

Зміни у формуванні атеросклеротичного нальоту при наявності діабету

Існує прямий зв’язок між роками тривалості СД, незалежно від того, інсулінозалежний він чи ні, та ризиком ішемічної хвороби серця 29,30, пов’язаної з більшим запальним інфільтратом (макрофаги та Т-лімфоцити), більшою некротичною основою та більш дифузним атеросклероз в коронарних артеріях 31. У своєму дослідженні 2008 р. Рубіо та співавт. Оцінили рівні циркулюючих молекул адгезії у пацієнтів з T2D, виявивши значне збільшення VCAM-1, ICAM-1 та Е-селектину порівняно з пацієнтами без діабету 32 .

У хворих на цукровий діабет прискорений атеросклероз у порівнянні з нецукровими діабетиками через генералізований метаболічний розлад, що включає гіперглікемію (рис. 1), інсулінорезистентність (рис. 2), дисліпідемію (рис. 3), втрату функції регулятора ендотелію, тенденцію до звуження судин і протромботичного стану 33. Гіперглікемія сама по собі може активувати ядерний фактор κ-B (NF k B), здатний збільшувати експресію моноцитів-макрофагів та VSMC; він може сприяти утворенню АФК, що сприяють окисленню ЛПНЩ, завдяки дії вдосконалених кінцевих продуктів глікування (AGE), які утворюються в результаті тривалого впливу білків і ліпідів на високі концентрації глюкози 34. Подібним чином, рецептори AGE відіграють центральну роль у процесі розриву нальоту 35, і їх надмірна експресія пов'язана з посиленням запальної реакції в макрофагах нальоту у хворих на цукровий діабет 36. Крім того, піки глюкози після їжі (навіть при контрольованому рівні голодування) посилюють як атерогенез, так і серцево-судинні події 37 .

CS-PG: хондроїтин сульфат; DS-PG: сульфат дерматану; VSMC: клітини гладких м’язів.