Дослідження, засноване на даних 47 000 людей, виявляє, що існують унікальні генетичні варіанти гена ALK у здорових худорлявих особин. Отримані дані можуть полегшити лікування ожиріння. Розмова стрічки з автором дослідження
Ви уявляєте вміти їсти все, що хочеш а не товстіти? Не знаю, чи зможете ви. Особливо в ці моменти, коли, незважаючи на арешт, усі говорять про "операцію бікіні". Однак є люди, яких це стосується чарівна паличка худорлявості. І, мабуть, ключ у ДНК.
Наука шукає десятки років ідеальна формула проти ожиріння - ще одна епідемія, яка вражає розвинені країни. Тільки в Іспанії та сьогодні 25% іспанців страждають ожирінням або надмірною вагою.
"Генетична база даних понад 47 000 людей в Естонії була використана для ідентифікації гена, пов'язаного з худорлявістю"
Торік журнал 'PLOS Genetics ' опублікував дослідження, проведене вченими з Кембриджського університету, зосереджене на аналізі генів худих людей. Для цього дослідники з Великобританії використовували зразки ДНК з 1600 здорових і струнких людей, які мали індекс маси тіла (ІМТ) менше 18. Вони порівняли ці зразки з аналізами 2000 людей із ожирінням важкий і 10400 людей нормальної ваги. Вони також використовували та аналізували анкети способу життя, щоб виключити, наприклад, існування харчових розладів.
Вони виявили, що люди, які страждають ожирінням, мали частіше мають набір генів пов’язані із зайвою вагою, тоді як у худих людей не тільки було менше генів, пов’язаних з ожирінням, але й проявлялися зміни в генетичних регіонах нещодавно асоціюється зі здоровою худорлявістю.
Нові докази
Тепер журнал 'Клітина' публікує есе, яке дає на крок далі. Канадські дослідники використовували генетичну базу даних більше ніж 47 000 чоловік в Естонії для виявлення гена, пов’язаного з худорлявістю, який може зіграти певну роль у стійкості до збільшення ваги у цих здорових метаболічно здорових людей. І покажіть це делеція цього гена призводить до отримання більш струнких мух і мишей, і виявив, що їх експресія в мозку може брати участь у регулюванні витрат енергії.
"Ми всі знаємо цих людей: це навколо 1% населення"говорить провідний автор Йозеф Пеннінгер, Директор Інституту наук про життя і професор кафедри медичної генетики Університету Британської Колумбії (Ванкувер, Канада).
"Вони можуть їсти все, що хочуть і бути метаболічно здоровий. Вони багато їдять, постійно не присідають, але просто не набирають вагу ", - додає він.
Всі "вивчають ожиріння і генетика захворювання. Ми подумали: давайте перевернемо це і почнемо нову область досліджень. Давайте вивчати худорлявість », - стверджує він.
Розмовляючи з Аліменте Коментарі: "Ожиріння та супутні захворювання (діабет, рак тощо) дуже важливі в нашому глобальному світі і впливають на мільярди. Врешті-решт, дієта та управління вагою є важливими складовими еволюційного успіху, а тому закладені в наших генах, підданих впливу сучасного світу.. Ліки для схуднення вони дуже важкі через можливі побічні ефекти. Чи є ожиріння хворобою? . Ви в будь-якому випадку всі аргументи знаєте. Тож перегортання всього дослідницького поля - це цікавий поворот: не таблетки для схуднення, але таблетка не для збільшення ".
Основи
Команда Пеннінгера вивчила Дані Естонського біобанку, до якого входять 47 102 особи з 20 і 44 роки. Таким чином вони порівняли зразки ДНК та клінічні дані здорових худорлявих особин із особами нормальної ваги та виявили унікальні генетичні варіанти для худорлявих особин у Ген ALK.
"Перевернути всю область досліджень з ніг на голову - це цікавий поворот: це не таблетки для схуднення, а таблетки для схуднення"
Вченим відомо, що ген ALK часто мутує при різних типах раку, і заслужив репутацію онкогену, ген, який керує розвитком пухлини. Роль ALK поза раковими захворюваннями незрозуміла. Але ця нова знахідка свідчить про те, що вона може зіграти роль нового гена тонкості, задіяного стійкість до набору ваги.
Дослідники також виявили, що мухи та миші без ALK залишаються худими та стійкими до ожиріння. дієта. Крім того, незважаючи на однаковий режим харчування і рівні активності ніж звичайні миші, ті, у кого видалений АЛК, мали меншу масу тіла і тілесний жир. Дослідження команди на мишах також припустили, що ALK, який сильно виражена в мозку, відіграє певну роль в інструктуванні жирових тканин спалювати більше жиру з їжі.
Майбутнє
Дослідники стверджують, що цілеспрямована терапія ген може допомогти вченим боротися з ожирінням у майбутньому. "Якщо ви задумаєтесь, то реалістично, що ми можемо вимкнути ALK і зменшити розмір, щоб перевірити, чи залишатимемося стрункими", - каже Пеннінгер. "Інгібітори ALK вже використовуються при лікуванні раку. Ми могли б це заблокувати, і насправді спробуємо зробити це в майбутньому ". Потрібні додаткові дослідження, щоб з'ясувати, чи ефективні ці інгібітори для цієї мети. Команда також планує вчитися далі як нейрони, що експресують АЛК, регулюють мозок на молекулярному рівні, щоб збалансувати метаболізм і сприяти худорлявості.
Фото: Unsplash/@ nci.
Естонський Біобанк, який вивчала команда, був підходить через їх широкий віковий діапазон та їх дані сильного фенотипу. Але одним з обмежень повторення цих висновків є те, що біобанки збирають біологічні або медичні дані та зразки тканин вони не мають універсального стандарту їх складання, що робить порівняння складним завданням. Дослідники кажуть, що їм доведеться підтвердити свої висновки за допомогою інших баз даних за допомогою мета-аналізу. "Ви багато чому навчитесь у біобанках", - каже Пеннінгер. "Але, як і все, це не так остаточна відповідь на життя, вони є вихідними і дуже хорошими пунктами для підтвердження, дуже важливими зв'язками та асоціаціями для здоров'я людини ", - додає він.
Команда зазначає, що їхня робота така унікальний через те, як поєднує в собі дослідження генетичних основ худорлявості в популяції та геномному масштабі з аналізом in vivo у мишей та мух генної функції. "Чудово об’єднати різні групи, починаючи від харчування, закінчуючи біобанками, генетикою мишей та мух", - каже Пеннінгер. "Разом це історія, яка включає еволюційні дерева в обмін речовин, еволюційна роль ALK, людські докази та біохімія та генетика для надання причинних доказів ".