Незважаючи на те, що в даний час не існує ліків для скасування або зупинки хвороби Паркінсона, симптоми або їх погіршення можуть затриматися. На основі відкриття, зробленого за допомогою нового угорського дослідника, можливо вдасться зупинити прогресування хвороби за допомогою активного інгредієнта, що використовується для лікування тривоги, пише Index.
Хвороба Паркінсона - друга за частотою нейродегенеративна хвороба після хвороби Альцгеймера, з порушеннями опорно-рухового апарату, головним чином тремтінням, спричиненим загибеллю нейронів у частині мозку, яка називається чорною речовиною (substantia nigra), що відіграє важливу роль у моториці мозку. Хоча деякі методи лікування можуть покращити координацію пацієнтів, на сьогоднішній день не існує ліків від основних процесів захворювання. Однак останні результати Еви Сеґе, угорської неврології, яка повернулася до Угорщини і раніше проводила дослідження в Німеччині, також підвищують можливість першого діючого препарату Паркінсона.
Клітинний орган, відповідальний за енергозабезпечення клітин, мітохондрії, колись був незалежною бактерією, тому він не тільки покритий клітинною мембраною, але також містить залишки кільцеподібної ДНК, характерної для бактерій. Він сидить у зовнішній мембрані рецепторних білків, які необхідні для зв'язку між мітохондріями та рештою клітини. Пов’язаний з ними регуляторною молекулою, він може ініціювати низку процесів у мітохондріях, змінюючи тим самим його функцію. Однією з таких рецепторних молекул є білок-транслокатор-18 (TSPO18), основна функція якого полягає у доставці холестерину та холестерину з клітинної плазми до внутрішніх мітохондрій. Там холестерин формується в нейростероїди, які надзвичайно важливі для здорового функціонування всієї нервової системи - наприклад, для протидії нейродегенерації внаслідок хвороби Паркінсона.
Нейростероїди утворюються з відповідною швидкістю, коли TSPO18 добре накладається. Тобто, теоретично, якщо якимось чином підтримати функцію білка-транслокатора, ми можемо уповільнити хворобу Паркінсона. Результати Еви Сегő, колишньої дослідниці та співробітника Німецького центру нейродегенеративних захворювань, показують, що ця мрія може стати реальністю.
Дослідження в журналі Journal of Neuroscience, одному з провідних світових журналів з неврології, показало, що існує молекула, яка може забезпечити захист від масової загибелі нейронів, стимулюючи білок транслокатора. Історія розпочалася з випадкового відкриття: раніше було виявлено, що одне із сполук, пов'язаних з рецептором, здатне показати на зображеннях позитронно-емісійної томографії (ПЕТ) один з найважливіших симптомів загострення невриту, такий як хвороба Паркінсона. Однак незабаром було виявлено, що інша молекула (звана лігандом), яка зв'язується з TSPO18, може бути корисною в терапії, крім діагностичного використання. Доведено, що ця молекула є ефективною для лікування тривоги в клінічних випробуваннях, пише стаття.