Експертна медична стаття.

Причини дисциркуляторної енцефалопатії

причини

Дуже часто дисциркуляторна енцефалопатія виявляється у хворих на цукровий діабет, у яких розвиваються не тільки мікро, але і макроангіопатії різної локалізації. Інші патологічні процеси можуть призвести до хронічної цереброваскулярної недостатності: ревматизм та інші захворювання групи колагенів, специфічні та неспецифічні васкуліти, захворювання крові та ін. Однак у МКБ-10 ці стани правильно класифіковані в назвах цих нозологічних форм, що визначають правильну тактику лікування.

Як правило, клінічно виявлена ​​енцефалопатія може бути змішаної етіології. За наявності основних факторів розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу решту різноманітності причин цієї патології можна розглядати як додаткові причини. Виділення додаткових факторів, що значно погіршують перебіг хронічної ішемії головного мозку, необхідне для вироблення правильної концепції етіопатогенетичного та симптоматичного лікування.

Причини дисциркуляторної енцефалопатії

  • атеросклероз;
  • артеріальна гіпертензія.

  • серцеві захворювання з ознаками хронічної недостатності кровообігу;
  • порушення серцевого ритму;
  • судинні аномалії, спадкові ангіопатії;
  • венозна патологія;
  • здавлення судин;
  • артеріальна гіпотензія;
  • церебральний амілоїдоз;
  • Цукровий діабет;
  • васкуліт;
  • захворювання крові

Патогенез дисциркуляторної енцефалопатії

Зазначені вище захворювання та патологічні стани призводять до розвитку хронічної церебральної гіпоперфузії, тобто тривалої відмови мозку отримувати основні метаболічні субстрати (кисень і глюкозу), що вводяться кров’ю. При повільному прогресуванні дисфункції мозку, що розвивається у пацієнтів із хронічною недостатністю мозкового кровообігу, патологічні процеси розвиваються переважно на рівні дрібних мозкових артерій (церебральна мікроангіопатія). Генералізоване ураження дрібних артерій спричиняє дифузні двобічні ішемічні ураження, переважно білу речовину, та множинні лакунарні інфаркти в глибоких областях мозку. Це призводить до порушення нормальної роботи мозку та розвитку неспецифічних клінічних проявів: енцефалопатії.

Для правильної роботи мозку необхідний високий рівень кровопостачання. Мозок, маса якого становить 2,0-2,5% маси тіла, споживає 20% крові, що циркулює в організмі. Мозковий кровотік у півкулях складає в середньому 50 мл на 100 г/хв, але в сірій речовині він у 3-4 рази більший, ніж у білій, а також спостерігається відносна фізіологічна гіперперфузія в передніх відділах мозку. З віком величина мозкового кровотоку зменшується, а лобова гіперперфузія зникає, що відіграє певну роль у розвитку та зростанні хронічної недостатності мозкового кровообігу. У спокої споживання кисню в мозку становить 4 мл на 100 г/хв, що відповідає 20% всього кисню, що надходить в організм. Витрата глюкози становить 30 мкмоль на 100 г/хв.

У судинній системі мозку виділяють три структурно-функціональні рівні:

  • основні артерії голови - сонні та хребцеві, вони несуть кров до мозку і регулюють об’єм мозкового кровотоку;
  • поверхневі та перфоративні мозкові артерії, які розподіляють кров по різних областях мозку;
  • судини мікроциркуляторного русла, забезпечуючи обмінні процеси.

При атеросклерозі зміни спочатку розвиваються головним чином у головних артеріях голови та артеріях на поверхні мозку. При артеріальній гіпертензії страждають, насамперед, перфораційні внутрішньомозкові артерії, які живлять глибокі відділи мозку. З часом при обох захворюваннях процес поширюється на дистальні відділи артеріальної системи і відбувається вторинна перебудова судин мікроциркуляторного русла. Клінічні прояви хронічної недостатності мозкового кровообігу, що відображають ангіоенцефалопатію, розвиваються, коли процес розташований переважно на рівні мікроциркуляції та в дрібних перфоративних артеріях. У цьому сенсі запобігання розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу та його прогресуванню є адекватне лікування основного основного захворювання або захворювань.

Церебральний кровотік залежить від перфузійного тиску (різниця між системним артеріальним тиском і венозним тиском на рівні субарахноїдального простору) та опору судин головного мозку. Зазвичай завдяки механізму саморегуляції мозковий кровотік залишається стабільним, незважаючи на коливання артеріального тиску від 60 до 160 мм рт. Коли уражені мозкові судини (ліпогіаліноз з розвитком неактивної судинної стінки), мозковий кровотік стає більш залежним від системної гемодинаміки.

При тривалій гіпертонії спостерігається зміщення верхньої межі систолічного тиску, при якому мозковий кровотік залишається стабільним і тривалий час не відбувається зміни ауторегуляції. Підтримується адекватна перфузія мозку при збільшенні судинного опору, що в свою чергу призводить до збільшення навантаження на серце. Припускають, що адекватний рівень мозкового кровотоку можливий, поки не відбудуться виражені зміни дрібних внутрішньомозкових судин з формуванням лакунарного стану, характерного для артеріальної гіпертензії. Отже, існує певний запас часу, коли своєчасне лікування артеріальної гіпертензії може запобігти утворенню незворотних змін в судинах і мозку або зменшити їх тяжкість. Якщо в основі хронічної недостатності мозкового кровообігу лежить лише високий кров'яний тиск, то використання терміна "гіпертонічна енцефалопатія" є правомірним. Важкі гіпертонічні кризи - це завжди переривання саморегуляції з розвитком гострої гіпертонічної енцефалопатії, що завжди посилює явище хронічної недостатності мозкового кровообігу.

Відома певна послідовність атеросклеротичних судинних уражень: спочатку процес локалізується в аорті, потім в коронарних судинах серця, потім в судинах головного мозку, а згодом і в кінцівках. Атеросклеротичні судини головного мозку, як правило, множинні, розташовані в додатковій та внутрішньочерепній сонних та хребетних артеріях, а також в артеріях, утворюючи коло Вілліса та його гілок.

Численні дослідження показали, що гемодинамічно значущі стенози розвиваються при звуженні просвіту магістральних артерій голови на 70-75%. Але мозковий кровотік залежить не тільки від тяжкості стенозу, а й від стану колатерального кровообігу, здатності мозкових судин змінювати свій діаметр. Ці гемодинамічні резерви головного мозку дозволяють існувати безсимптомному стенозу без клінічних проявів. Однак навіть при гемодинамічно незначному стенозі практично неминуче розвиватиметься хронічна недостатність мозкового кровообігу. Для атеросклерозу в судинах головного мозку характерні не тільки місцеві зміни у вигляді бляшок, але і гемодинамічна впорядкована артерія в ділянці, дистальній від локалізованого стенозу або оклюзії.

Велике значення має будова плит. Так звані нестійкі бляшки призводять до розвитку артеріо-артеріальної емболії та гострих порушень мозкового кровообігу, найчастіше як різновиду транзиторних ішемічних атак. Крововилив у цей наліт супроводжується швидким збільшенням його обсягу зі збільшенням ступеня стенозу та погіршенням ознак хронічної недостатності мозкового кровообігу.

При ураженні головних артерій голови мозковий кровотік стає сильно залежним від системних гемодинамічних процесів. Такі пацієнти особливо чутливі до артеріальної гіпотензії, що може призвести до зниження перфузійного тиску та посилення ішемічних розладів мозку.

В останні роки розглядаються два основні патогенні варіанти хронічної цереброваскулярної недостатності. Вони базуються на морфологічних ознаках: характері пошкодження та первинному розташуванні. У разі дифузних двосторонніх уражень білої речовини виділяють варіант лейкоенцефалопатії або підкіркової дисциркуляторної енцефалопатії. Другий - лакунарна версія з наявністю множинних лакунарних вогнищ. Однак на практиці часто зустрічаються змішані варіанти. У контексті дифузного ураження білої речовини виявляються множинні дрібні інфаркти та кісти, у розвитку яких, крім ішемії, важливу роль можуть зіграти повторні епізоди церебрального гіпертонічного кризу. При гіпертонічній ангіоенцефалопатії лакуни розташовані в білій речовині лобової та тім’яної часток, раковині, мосту, таламусі та хвостатому ядрі.

Лакунарний варіант найчастіше викликаний безпосередньою оклюзією дрібних судин. У патогенезі дифузного ураження білої речовини головну роль відіграють повторні епізоди падіння системної гемодинаміки - артеріальна гіпотензія. Причиною падіння артеріального тиску може бути неадекватна антигіпертензивна терапія, зменшення серцевого викиду, наприклад, при приступообразних порушеннях серцевого ритму. Також важливо постійний кашель, хірургічні втручання, ортостатична артеріальна гіпотензія через вегето-судинну недостатність. У цьому випадку навіть незначне зниження артеріального тиску може призвести до ішемії в кінцевих зонах сусіднього кровопостачання. Ці області часто клінічно "німі" навіть при розвитку інфарктів, що призводить до формування множинного інфарктного стану.

В умовах хронічної гіпоперфузії - основних патогенетичних ланок хронічної цереброваскулярної недостатності - компенсаторні механізми можуть зменшуватися, енергозабезпечення головного мозку стає недостатнім, що призводить до спочатку функціональних змін, а потім незворотних морфологічних пошкоджень. У мозку хронічна гіпоперфузія виявляє уповільнення мозкового кровотоку, зменшення кисню та глюкози в крові (енергія-голод), окислювальний стрес, метаболічний зсув глюкози в бік анаеробного гліколізу, лактоацидоз, гіперосмолярність, капілярний застій, схильність до тромбозу, деполяризація клітинних мембран, активація мікроглії починають синтезувати нейротоксини, які поряд з іншими патофізіологічними процесами, що ведуть до загибелі клітин. У хворих на церебральну мікроангіопатію часто виявляють зернисті та коркові відділи атрофії.

Мультифокальний патологічний стан головного мозку з переважним ураженням глибоких відділів призводить до руйнування зв’язків між корковою та підкірковою структурами та утворення так званих синдромів розділення.

Зменшення мозкового кровотоку обов’язково поєднується з гіпоксією і призводить до розвитку енергетичного дефіциту та окисного стресу, універсального патологічного процесу, одного з основних механізмів ураження клітин при ішемії мозку. Розвиток окисного стресу можливий в умовах недостатньої кількості та надлишку кисню. Ішемія чинить шкідливу дію на антиоксидантну систему, приводячи до патологічного способу використання кисню, утворення його активних форм в результаті розвитку цитотоксичної (біоенергетичної) гіпоксії. Звільнення вільних радикалів опосередковує пошкодження клітинних мембран та дисфункцію мітохондрій.

Гостра та хронічна форми ішемічного порушення мозкового кровообігу можуть передаватися одна одній. Ішемічний інсульт, як правило, розвивається на вже зміненому тлі. Пацієнти виявляють морфофункціональні, гістохімічні, імунологічні зміни, спричинені попереднім дисциркуляторним процесом (переважно атеросклеротичною або гіпертонічною ангіоенцефалопатією), характеристики, які значно зростають у післяінсультний період. Гострий ішемічний процес, у свою чергу, викликає каскад реакцій, деякі з яких закінчуються гострим періодом, а частина зберігається протягом невизначеного періоду і сприяє появі нових патологічних станів, що призводять до посилення симптомів хронічного мозкового кровообігу невдача.

Патофізіологічні процеси в постінсультний період виявляють більше бар'єрного ураження головного мозку, порушення мікроциркуляції, зміни імунореактивності, виснаження прогресії антиоксидантно-системно-окислювального захисту при ендотеліальній дисфункції, виснаження запасів судинних антикоагулянтів, вторинні метаболічні порушення, компенсаторні механізми . Він здійснює гліальну кістозну та кістозну трансформацію пошкоджених ділянок мозку, щоб обмежити морфологічно пошкоджені тканини. Однак на ультраструктурному рівні навколо некротичних клітин можуть зберігатися апоптозоподобние клітини, реакції протікають у період гострого інсульту. Все це призводить до загострення хронічної ішемії головного мозку, що виникає перед перегоном. Прогресування цереброваскулярної недостатності стає фактором ризику повторного інсульту та судинних когнітивних порушень аж до деменції.

Постінсультний період характеризується посиленням патології серцево-судинної системи та порушеннями не тільки головного мозку, але й загальної гемодинаміки.

Залишковий період ішемічного інсульту характеризується потенційним антиагрегаційним виснаженням судинної стінки, що призводить до тромбозів, накопичення тяжкості атеросклерозу та прогресування недостатнього кровопостачання мозку. Цей процес має особливе значення у пацієнтів літнього віку. У цій віковій групі, незалежно від попередньої кар’єри, враховують активацію системи згортання крові, функціональні механізми антикоагулянтної недостатності, погіршення реологічних властивостей крові, порушення системної та місцевої гемодинаміки. Старіння нервової, дихальної та серцево-судинної систем призводить до переривання ауторегуляції мозкового кровотоку, а також розвиток або зростання церебральної гіпоксії в свою чергу сприяє появі нових механізмів пошкодження саморегуляції.

Однак покращення мозкового кровотоку, усунення гіпоксії та оптимізація обміну речовин можуть зменшити тяжкість порушених функцій та сприяти збереженню мозкової тканини. У цьому сенсі своєчасна діагностика хронічної недостатності мозкового кровообігу та відповідне лікування є надзвичайно актуальними.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]