Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

«Неврологія» є офіційним журналом Іспанського товариства неврології та публікує з 1986 р. Наукові праці в галузі клінічної та експериментальної неврології. Зміст неврології варіюється від нейроепідеміології, неврологічної клініки, неврологічного управління та допомоги та терапії до базових досліджень в галузі неврології, що застосовуються до неврології. Тематичні напрямки журналів включають дитячу неврологію, нейропсихологію, нейрореабілітацію та нейрогетріатрію. Статті, опубліковані в Neurology, піддаються подвійному сліпому рецензуванню, так що роботи відбираються відповідно до їх якості, оригінальності та зацікавленості, а отже, піддаються процесу вдосконалення. Формат статті включає редакційні статті, оригінали, огляди та листи до редактора. Неврологія є носієм наукової інформації визнаної якості для професіоналів, зацікавлених у неврології, які користуються іспанською мовою, про що свідчить включення її до найпрестижніших та вибіркових бібліографічних покажчиків у світі.

Індексується у:

MEDLINE, EMBASE, Web of Science, розширений індекс наукового цитування, служби оповіщення та неврологія, індекс цитування нейрологічних наук, ScienceDirect, SCOPUS, IBECS та MEDES

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Випадок 1
  • Випадок 2
  • Фінансування

оромандібулярний

Оромандібулярна дистонія (DOM) - це мимовільне, повторюване та стійке або спазматичне скорочення жувальних м’язів обличчя та язика. Може призвести до мимовільного розкриття або змикання щелепи та мимовільних рухів язика.

Описані первинні та вторинні причини DOM 1,2. Запізніла дистонія - одна з найпоширеніших вторинних причин, пов’язана із застосуванням антагоністів дофаміну, особливо нейролептиків 3 .

Периферична травма була запропонована як пусковий механізм для вогнищевої дистонії, як при регіональному больовому синдромі І типу або рефлекторно-симпатичній дистонії 4–6. DOM асоціюється з травмами периферичних нервів, особливо під час стоматологічних процедур 7 .

У наш час зростає інтерес до спроб пояснити можливі патофізіологічні механізми вогнищевих дистоній, які запускаються або з’являються після периферичних пошкоджень.

Ми представляємо 2 випадки DOM, вторинних для фокальної променевої терапії раку порожнини носа, та обговорюємо сучасну медичну літературу, пов’язану з цією темою.

У листопаді 2010 року у 39-річного чоловіка діагностували пухлину носової порожнини. Його історія показала, що він курить, не має алкогольних звичок та інших токсичних звичок. Також не було історії високого кров’яного тиску, діабету та дисліпідемії. Не було жодної історії травми голови або захворювання скронево-нижньощелепного суглоба. Пацієнт не приймав жодного антагоніста допаміну або будь-якого іншого асоційованого препарату.

Пухлина була повністю резектована, а гістологія виявила плоскоклітинну пухлину з широким хірургічним краєм резекції. Потім він отримав 8 тижнів фокальної носоглоткової променевої терапії із загальною дозою 54 Гр.

Спочатку променева терапія добре переносилась, не маючи доказів негативних значущих побічних ефектів. Через три тижні після останнього сеансу у нього почалося періодичне, спазматичне і болісне закриття рота, що спричинило його повторне прикушування мови, а також труднощі з мовою та харчуванням.

Клінічне обстеження показало періодичне і дуже болюче закриття рота, спричинене спазматичними скороченнями м'язів жувальної залози, що перебувають у стані спокою, і набагато більш очевидним при спробі відкрити рот. Сутички були потворними, що спричиняло естетичні, психологічні та соціальні проблеми у стосунках.

Решта неврологічного обстеження була нормальною. Зміни скронево-нижньощелепного суглоба були виключені після клінічної та рентгенологічної оцінки.

КТ голови та МРТ головного мозку були нормальними. Електроміографія (ЕМГ) показала ознаки спільного скорочення жувальних утворень та платизми шиї.

Звичайні аналізи крові, а також вміст міді в сироватці крові, церулоплазміну та акантоцитів у крові були нормальними. Відеоелектроенцефалографія (ЕЕГ) не виявила жодних відхилень.

Пацієнт отримував антидистонічні препарати, такі як баклофен, бензодіазепіни, біпериден та амантадин, без істотного поліпшення стану. Після інфільтрації ботулінічного токсину (BTX) типу A, 50 МО в кожному м'язовому магістралі (загальна доза 100 МО), показало поліпшення, яке розпочалося через 24 години після інфільтрації BTX і зайняло 4 дні, щоб досягти максимального поліпшення симптомів дистонії, досягнення повна ремісія скорочень м’язових тканин. Сприятливий ефект інфільтрації ботулотоксину тривав 3 місяці. Згодом пацієнт ще два рази потребував інфільтрації ботулотоксину в м'язах жувальних м'язів (100 МО), що показало значне поліпшення тривалості від 3 до 4 місяців.

42-річний пацієнт чоловічої статі звернувся до наших неврологічних консультацій через мимовільне закриття рота та прикус мови.

Серед особистої історії найвизначнішою була нещодавня діагностика та лікування раку порожнини кишки у попередні місяці, проведення резекції вогнища та місцева променева терапія (55 Гр за 15 сеансів). Він також курив пачку тютюну на день, а іноді і конопель. Він також спорадично вживав кокаїн.

Через три тижні після закінчення сеансів променевої терапії він повідомив про дискомфорт у щелепі, слабкий біль, що посилювався та схильність до прикусу язика, спочатку під час їжі, а потім спонтанно. Він не рахував бруксизм під час сну, але він рахував різкі рухи м'язових м'язів, які не відключали.

Щелепно-лицьовою оцінкою було виявлено відхилень у скронево-нижньощелепному суглобі.

МРТ черепа була в нормі, і ЕМГ показала спонтанну м’язову активність двосторонніх м’язів жувальної тканини одночасно з м’язами платизми шиї. Решта аналітичного дослідження була нормальною.

Фізичне обстеження виявило спазми обох жувальних м’язів, короткочасні, у спалахах 4-5 с, спонтанні та наростаючі при спробі говорити або жувати. Пацієнт наполягав, щоб вони його не турбували, його хвилював лише прикус мови.

Ми пропонуємо ботулотоксин, який пацієнт не приймає, і ми призначаємо клоназепам по 0,5 мг кожні 12 год, що стосується незначного поліпшення стану. Пацієнт залишався з цими симптомами протягом 6 місяців, не виявляючи посилення або поліпшення стану.

В останнє десятиліття опубліковано різноманітні випадки хворих на вогнищеві дистонії, пов’язані з периферичною травмою, де розкриваються деякі можливі патофізіологічні механізми цього типу вогнищевої дистонії. У медичній літературі дуже мало інформації, де вона, на нашу думку, пов’язана з променевою терапією при дистоніях.

1, периферична травма; два; «Змінений» таламокортикальний подразник; 3, кортико-путамінальний подразник; 4, Путамін-таламічний стимул. 5, вихід стимулу з таламуса у напрямку до соматичного уявлення, з якого надходить периферичний стимул.

Пропозиція про порушення базальних гангліїв після периферичної травми.

1, периферична травма; два; «Змінений» таламокортикальний подразник; 3, кортико-путамінальний подразник; 4, Путаміно-таламічний стимул. 5, вихід стимулу з таламуса у напрямку до соматичного уявлення, з якого надходить периферичний стимул.

Санкла та ін. 11 пропонують такі критерії для діагностики ДОМ периферичного походження: а) початок дистонії настає протягом декількох днів або місяців (максимум до одного року) після травми; b) оригінальна травма добре задокументована в історії хвороби, медичних та/або стоматологічних записах; і c) початок дистонії анатомічно пов'язаний з місцем пошкодження (лицьової та ротової порожнини).

Ми вважаємо, що фокальна променева терапія могла спричинити легке та повторюване пошкодження трійчастого нерва у наших пацієнтів, що може спричинити ненормальні подразники, що спричинили зміну соматичного представлення таламуса, останній посилає "змінені" імпульси до кори головного мозку виходили б сенсорні та пізніше мимовільні кортико-путамін-таламусові імпульси, що, нарешті, призвело б до втрати контролю над рухами нижньої щелепи через спазматичні скорочення м’язів жувальної тканини. Естебан та ін. описав у 2002 р. спостереження за пацієнтом із жувальним геміспазмом, який показав можливе демієлінізуюче ураження трійчастого нерва в нейрофізіологічних тестах, та запропонував підвищену збудливість трійчастого нерва, спричинене периферичним ураженням тригемінального нерва 12, можливо, ця підвищена збудливість, згадана цими авторами, може бути імпульсом « спотворені », що модифікувало кортико-підкоркові ланцюги, що спричинило втрату добровільного контролю руху нижньої щелепи, як ми пропонуємо в наших випадках.

Променева терапія є загальноприйнятим та широко прийнятим способом лікування карцином носоглотки, а ускладнення - рідкісні. Можливо, існує генетична сприйнятливість у деяких пацієнтів, які виявляють DOM після фокальної променевої терапії, оскільки багато інших не ускладнюють цього, це ще належить визначити. Тому ми вважаємо, що вогнищеву дистонію та периферичні ураження слід систематично вивчати, щоб визначити можливі зміни в регуляції нейромедіаторів в базальних гангліях внаслідок аномальних подразників, що виникають внаслідок легкої периферичної травми.

У цих 2 описаних випадках ми можемо спостерігати, що після початку фокальної променевої терапії у звичайних дозах для карциноми носової порожнини у пацієнтів спостерігалася чітка дистонія нижньої щелепи, у першому дуже невдалому випадку, що вимагав лікування ботулотоксином з відмінна реакція, а у другому випадку ми бачимо, що у пацієнта також спостерігалася легка неінвалідизуюча дистонія нижньої щелепи. Значимість цього незвичайного факту полягає в його потенціалі зосередити та сприяти майбутнім дослідженням зв'язку між периферичними ураженнями та вогнищевою дистонією.

Реалізація цієї статті була повністю профінансована Клінічною лікарнею тераси. Terrassa, Барселона, Іспанія