ефекти

  • Предмети
  • Резюме
  • Вступ
  • Методи
  • Учасники дослідження
  • Тест м’язової сили та втручання в тренування з опором
  • Процедури амбулаторного візиту
  • Амбулаторний візит, 1 день
  • Амбулаторний візит, 2 день
  • Артеріальна тонометрія
  • Аналіз пульсової хвилі
  • Швидкість пульсової хвилі
  • Товщина сонного відділу інтими
  • Тести хімії крові
  • Статистичний аналіз
  • Результати
  • Антропометрія, будова тіла та сила.
  • Показники центрального та периферичного артеріального тиску та артеріальної жорсткості.
  • Ліпіди та запальні та атерогенні маркери.
  • Співвідношення між cSBP та атеросклеротичними маркерами ризику
  • Обговорення
  • Центральний та периферичний артеріальний тиск
  • Артеріальна жорсткість
  • Запалення та атерогенні маркери.

Предмети

  • Артеріальна жорсткість
  • Ожиріння
  • Терапія

Резюме

Вступ

Фізична бездіяльність та ожиріння є основними факторами ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ), включаючи розвиток атеросклерозу. 1 Вибір здорового способу життя, такий як регулярні фізичні вправи, є першою лінією захисту від хвороби та її супутніх захворювань. Встановлення вибору здорового способу життя на ранніх етапах життя є надзвичайно важливим, особливо у молодих дорослих, для яких фізична активність передбачає як рівень фізичної активності 2, так і ризик ССЗ 3 в подальшому житті.

Це дослідження було розроблене для з'ясування взаємозв'язку між РТ, центральним артеріальним тиском та різними показниками артеріальної функції, а також досліджує їх зв'язок із системним запаленням. Ми оцінили ефекти високоінтенсивного втручання на РТ (12 тижнів, три рази на тиждень) на центральний та плечовий артеріальний тиск, показники артеріальної жорсткості, а також запальні та атерогенні маркери у сидячих молодих чоловіків із зайвою вагою/ожирінням. Ми припустили, що РТ, незалежно від втрати ваги, покращує центральний артеріальний тиск без збільшення жорсткості артерій.

Методи

Учасники дослідження

Перевірка м’язової сили та втручання в тренування з опором

Усі тренінги проходили в Центрі відпочинку Джона Вудена. Тест на максимальну міцність складався з максимального підйому на 1 повторення (1RM) для жиму жиму штанги, 45-градусного нахилу преса для ніг та випробуваних змін у рядах машин, що сидять, у силі учасників. Учасники спочатку розігрівали кожну групу м’язів, виконуючи 8–10 повторень із вагами, еквівалентними 40–60% від оціночної 1RM. Вага поступово збільшувався, тоді як повторення зменшувались, доки учасники не могли сміливо спробувати приблизно 1 оборотну хвилину для кожної вправи. Успішний 1RM відбувся в передостанньому наборі після того, як учасники не вдалися до останнього набору. Учасникам було дозволено 3-4 хвилини відпочинку між усіма сетами. Усі учасники провели два максимальні силові випробування: одне безпосередньо перед першим тренуванням, а друге безпосередньо перед передостаннім тренуванням. Контрольна група проводила максимальні силові випробування у моменти, що відповідають таким у групі RT, без відповідних тренувань.

Процедури амбулаторного візиту

Вимірювання учасників проводились на початку дослідження (до тесту) та на 13 тижні (після тесту), і кожен період тестування складався з двох амбулаторних візитів. Перший візит відбувся у робочий день у Центрі клінічних та трансляційних досліджень UCLA (CTRC), а потім у суботу того ж тижня у Центрі діабету в Гонді (Голдшмід). Для контролю гострих наслідків навчальної програми амбулаторний візит після тесту CTRC та візит у суботу відбулись приблизно 72 години та 96-120 годин відповідно після останнього тренувального заняття. Перед кожним візитом учасникам було нагадано уникати будь-яких помірних та енергійних фізичних навантажень за 24 години до тесту та утримуватися від будь-якої їжі та напоїв (крім води) протягом ∼ 12 годин перед кожним відвідуванням. Словесне підтвердження дотримання вищезазначених критеріїв було отримано безпосередньо перед усіма тестами.

Амбулаторний візит, 1 день

Амбулаторні процедури в CTRC розпочинались о 07:30 та зазвичай тривали 3,5 години. Електрокардіограму з 12 відведеннями вводили в якості міри безпеки та розглядали лікарем перед тим, як дозволити будь-яку участь у фізичних вправах/втручаннях. Окружність талії вимірювали в двох примірниках у всіх учасників. Зразки крові натще збирали із середньої ліктьової вени, сироватку відокремлювали і зберігали при -80 ° C до аналізу.

Амбулаторний візит, 2 день

Після прибуття зріст та вагу вимірювали у двох примірниках, а склад тіла визначали за допомогою двоенергетичного рентгенівського абсорбціометрічного сканера (рентгенівський денситометр Hologic QDR4500 Fan Beam, Hologic, Waltham, MA, USA). Далі оцінювали артеріальну тонометрію та УЗД сонної артерії.

Артеріальна тонометрія

Оцінку центрального артеріального тиску, відбиття хвилі та жорсткості артерій проводили неінвазивно за допомогою системи SphygmoCor (AtCor Medical, Сідней, Австралія). 5 Всі вимірювання проводились у положенні лежачи на спині в тихому приміщенні з контрольованою температурою (23-25 ​​° C). Під час 10-хвилинної перерви було проведено два вимірювання артеріального тиску (тобто плечового систолічного та діастолічного тиску) з правої руки за допомогою автоматизованої осцилометричної манжети (Prevention DS2200 Ultima). Ці два значення були усереднені та використані для подальшого аналізу.

Аналіз пульсової хвилі

Швидкість пульсової хвилі

Швидкість імпульсної хвилі каротидно-стегнової кістки (cfPWV) визначали у двох примірниках із використанням системи SphygmoCor шляхом послідовного запису електрокардіографічно запущених форм хвилі сонної та стегнової артерій із застосуванням тонометрії згладжування. Відстань від місця відбору проб сонної артерії до надгрудинної вирізки та від надгрудинної вирізки до ділянки стегнової артерії вимірювали як прямі лінії між відповідними точками на поверхні тіла за допомогою рулетки. Часовий інтервал (t, в секундах) між початком форми стегна та сонної артерії визначався як середнє значення 10 послідовних серцевих циклів. Якісні вимірювання підтвердили із застосуванням стандартного відхилення часових інтервалів, що відповідають електрокардіограмі пацієнта та формам хвилі стегнової та сонної артерії. Стандартні відхилення, що перевищують 10% від значення cfPWV, не приймались. CfPWV розраховували з використанням відстані між точками вимірювання (D, у метрах) та часової затримки, виміряної між піком P-хвилі електрокардіограми та долиною форми хвилі (t), як показано нижче: cfPWV = D/t ( мс - 1)

Товщина сонного відділу інтими

Товщина інтима-середовища сонної артерії (cIMT) - це добре підтверджений сурогатний показник атеросклерозу правої та лівої сонних артерій. Учасники лежали лежачи на спині, з шиєю в нейтральному положенні, і повертали на 45 ° від середньої лінії. Двовимірні (2D) ультразвукові зображення сонної артерії були отримані за допомогою датчика лінійної решітки 12 МГц, і дані були записані цифровим способом на зовнішній комп’ютер для офлайн-аналізу. Автоматизоване програмне забезпечення для виявлення країв (Medical Imaging Applications, Coralville, IA, USA) було використано для вимірювання діаметра сонної артерії (інтима-інтима) та cIMT обох сторін на відстані 1 см дистально від сонної цибулини. Усі показники результату cIMT визначали шляхом усереднення даних мінімум з 10 серцевих циклів наприкінці діастоли. Були отримані КІМТ ближньої та дальньої стінок, які були усереднені між правою та лівою сонними артеріями. Коефіцієнти мінливості внутрішнього спостереження для cIMT ближньої та дальньої стінки становили 2,9 та 1,8% відповідно.

Тести хімії крові

Зразки аналізували на вміст загального холестерину, ліпопротеїдів високої щільності та тригліцеридів за допомогою хімічного аналізатора Olympus AU400 (Center Valley, PA, США). Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) розраховували за допомогою рівняння Фрідевальда. 22 концентрації окисленого ЛПНЩ (oxLDL) (Mercodia Laboratories, Упсала, Швеція) та високочутливу ПЛР (Alpco, Salem, NH, USA) визначали за допомогою імуноферментного аналізу. Інтерлейкін (IL) -8, судинний ендотеліальний фактор росту (VEGF), матрична металопептидаза 9, мієлопероксидаза, загальний інгібітор активатора плазміногену-1, розчинний Е-селектин (sE-селектин), розчинна молекула міжклітинної адгезії-1, Розчинна молекула адгезії судинних клітин 1 та моноцитарний хемотаксичний білок 1 визначали за допомогою аналізу Millipore Multiplex (Billerica, MA, США). Всі аналіти вимірювали в двох примірниках.

Статистичний аналіз

Непараметричний аналіз був обраний для статистичного висновку через наявність ненормально розподілених даних (із застосуванням графічних та числових методів, тобто тест Шапіро-Вілка), неоднакових розмірів вибірки та гетероскедастичності. Розрахунки потужності базувались на Heffernan et al., 23 для виявлення зміни в

Антропометрія, будова тіла та сила.

Збільшилася худоща маси тіла та відсоток загального жиру в організмі зменшився у групі РТ порівняно з контрольною групою (Р = 0,0002 та Р = 0,03, відповідно) (Таблиця 1). ІМТ збільшився у групі RT (P = 0,03). Прес для грудної клітини 1RM, жим для ніг 1RM, задній ряд 1RM та показник міцності складових були значно збільшені в групі RT порівняно з контрольною групою (усі P 0,1).

Центральний та плечовий кров'яний тиск. Стовпчасті графіки представляють медіану та 95% ДІ. * Р 0,5) (Таблиця 3). Що стосується атерогенних та запальних маркерів, VEGF значно збільшився після тренувань (Р = 0,03). CRP, металопептидаза-9, розчинна молекула міжклітинної адгезії-1, розчинна молекула адгезії судинних клітин-1, мієлопероксидаза, IL-8, загальний інгібітор активатора плазміногену-1, sE-селектин, моноцитарний хемотаксичний білок-1 та oxLDL не змінювалися при RT (усі P 0,1) (Таблиця 4). Збільшення oxLDL (P = 0,03) та зменшення хемотаксичного білка-1 моноцитів (P = 0,046) спостерігали у контрольній групі.

Повний розмір таблиці

Повний розмір таблиці

Співвідношення між cSBP та атеросклеротичними маркерами ризику

Оскільки cSBP сильно пов'язаний з атеросклеротичними захворюваннями та серцево-судинними подіями 11 і значно зменшився після тренувань, ми корелювали зміни в cSBP із змінами маркерів атеросклеротичного ризику (табл. 5). У групі RT cSBP позитивно корелював з oxLDL (r = 0,42, P = 0,03) та sE-селектином (r = 0,41, P = 0,04).

Повний розмір таблиці

Обговорення

Основні висновки цього дослідження полягають у тому, що високоінтенсивна РТ, з поступовим збільшенням як інтенсивності тренувань, так і обсягу, покращує центральний та плечовий артеріальний тиск без втрати ваги і не впливає на показники жорсткості артерій у молодих чоловіків із надмірною вагою/ожирінням. Ці висновки супроводжувались значним збільшенням VEGF, м’язової сили та сухої маси тіла, а також зменшенням відсотка жиру в організмі. Наскільки нам відомо, це перше дослідження, яке визначало наслідки втручання РТ на центральний артеріальний тиск та жорсткість артерій у молодих чоловіків із надмірною вагою/ожирінням, хоча Heffernan et al. 23 включили деяких учасників із зайвою вагою у своє попереднє дослідження.

Центральний та периферичний артеріальний тиск

Артеріальна жорсткість

Запалення та атерогенні маркери.

Запальні цитокіни та інші атерогенні маркери пов’язані з дисфункцією судин та атеросклеротичною хворобою. 13 Згідно з попередніми висновками, 15, 17 ми не помітили значного поліпшення рівня ліпідів у крові. Крім того, відсутність змін у CRP теж не дивно, оскільки фізичні вправи, здається, зменшують CRP лише у суб'єктів з рівнем CRP> 3,0 мг л -1. 18,39 Ми також оцінили молекули адгезії клітин, розчинну молекулу міжклітинної адгезії 1, молекулу розчинної клітинної адгезії 1 та sE-селектин, експресія якого на поверхні різноманітних клітин, включаючи ендотеліальні клітини, є посередником імунної системи. реакція на запалені та травмовані судини. За словами Олсона та співавт., Ми не помітили жодних змін у цих молекулах. 17, єдине інше втручання RT для дослідження можливого впливу RT на молекули адгезії клітин. У популяцій раннього ризику RT, як видається, мало впливає на вимірювані маркери запалення.

Більше того, запалення асоціюється із ступенем жорсткості судин. Наприклад, CRP позитивно корелював із cfPWV, 40, 41, 42 AIx 40, 43 та тиском пульсу в плечовій тканині. 44 Крім того, Vlachopoulos et al. 45 продемонстрували етіологічний зв'язок між гострим системним запаленням та збільшенням швидкості пульсової хвилі. Насправді ми спостерігали помірну позитивну кореляцію між змінами cSBP та sE-селектину та oxLDL. Поліпшення cSBP може сприяти зменшенню sE-селектину та окси LDL та судинних уражень, або навпаки.

Обмеженням цього дослідження було те, що воно було розроблено як дослідницьке дослідження для вивчення індексів центрального артеріального тиску та артеріальної жорсткості та було використано для виявлення змін у групі. 8, 23 Крім того, ми спостерігали, що деякі учасники контрольної групи не суворо дотримувались директиви про відсутність участі у фізичному тренуванні, що може обмежити інтерпретацію порівнянь між групами. Однак був застосований надійний статистичний аналіз для мінімізації помилкових висновків. Схема рандомізації 3: 1 була обрана, щоб гарантувати, що це дослідження було достатньо забезпеченим для виявлення величини ефекту для внутрішньогрупового аналізу на показники центрального артеріального тиску та артеріальної жорсткості на основі подібних досліджень. Додатковим обмеженням є конкретна досліджена гендерна популяція.

Підводячи підсумок, це дослідження продемонструвало, що РТ, з поступовим збільшенням як інтенсивності тренувань, так і обсягу, знижує центральний та плечовий артеріальний тиск без втрати ваги та незалежно від впливу на жорсткість артерій у молодих чоловіків із зайвою вагою/ожиріння. Ці результати свідчать про те, що високоінтенсивна RT може зменшити ризик серцево-судинних захворювань за рахунок покращення центрального артеріального тиску без шкоди для артеріальної жорсткості у молодих людей із надмірною вагою/ожирінням. У майбутніх дослідженнях слід вивчити, чи пов'язані ефекти RT із центральним артеріальним тиском із справжніми змінами ризику майбутніх ССЗ.

Внески автора

CKR, DMC та RAH сприяли задуму та проектуванню дослідження; DMC керував навчальним втручанням; SLK, CSO, MK і CL проводили експерименти; DMC аналізував дані; DMC та SLK інтерпретували результати експериментів; DMC SLK та CKR склали та переглянули рукопис; DMC, CKR, SLK, RAH, CL, MK та CSO відредагували рукопис; DMC, CKR, SLK, RAH, CL, MK та CSO затвердили остаточну версію рукопису.