il-10

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т. 19В No6В МадридВ Листопад/ГруденьВ 2004

Експресія IL-10 бере участь у регуляції запальної реакції омега-3 жирними кислотами

Кафедра імунології та доклінічних досліджень. Puleva Biotech. граната.

(Nutr Hosp 2004, 19: 376-382)

Ключові слова: поліненасичені жирні кислоти. Запалення. Організм.

ВИРАЖЕННЯ ІЛ-10 ЗАБЕТАЄТЬСЯ ДО РЕГУЛЮВАННЯ ІМУННОЇ РЕАКЦІЇ ЖИВИМИ КИСЛОТАМИ OMEGA 3

(Nutr Hosp 2004, 19: 376-382)

Ключові слова: поліненасичені жирні кислоти. Протизапальні ліки. Організм.

Листування: Й. Ксаус.
Кафедра імунології та доклінічних досліджень.
Puleva Biotech.
Каміно де Пурчіл, 66. 18004 Гранада.
Електронна пошта: [email protected]

Отримано: 21 січня 2004 р.
Прийнято: 13 лютого 2004 р.

Розвиток, підтримка та оптимальне функціонування імунної системи серед інших факторів залежить від дієти. Серед поживних речовин, які найбільше впливають на імунну систему, виділяється жир, дефіцит або незбалансований внесок якого, а також його якість порушують стабільність імунної системи 1 .

Все це наводить на думку, що риб’ячий жир має протизапальні властивості. Вживання здоровими особами адекватної частки жирних кислот w-6 та w-3 призвело б до кращого регулювання імунної відповіді, а подальше збільшення частки жирних кислот w-3 було б корисним для суб'єктів страждають аутоімунними або запальними захворюваннями через їх протизапальну дію 1 .

Реактиви та амфібії

Тварини та дієти

Самці мишей Balb/c при відлученні у віці трьох тижнів були забезпечені Університетом Гранади. Протягом усього експерименту їх витримували при контрольованій температурі 22 ° С та протягом 12-годинного світлового циклу. Глобальний експеримент проводився 3 рази з подібними результатами.

Всі дослідження, проведені на тваринах, проводились відповідно до стандартів етики тварин, встановлених Гельсінськими критеріями.

Дієти зберігали в атмосфері аргону і вводили мишам щодня, щоб уникнути окислення LC-PUFA. Протягом дослідження проводився контроль ваги та зовнішнього вигляду.

За дванадцять годин до забою в одному з вух кожної миші був індукований контактний дерматит. Використовували подразник 2,4-динітро-1-фторбензол 0,5% у розчині ацетон: оливкова олія 4: 1. Їх використовували з цього розчину 80 Вµл, які вкладали в кожне вухо 7 .

Забивання проводили за допомогою внутрішньоочеревинної ін'єкції пентоталю натрію (50 мг/кг), а потім кров відбирали шляхом серцевої пункції в пробірки, що містять ЕДТА (60 мг/мл). Кров центрифугували (3500 об/хв) 10 хвилин при 4 ° С, а аликвоти сироватки збирали і зберігали при -80 ° С.

Обробка вух

Обидва вуха кожної миші зважували на точності. Половину з них виносили на 24 години в піч при температурі 60 ° C, а потім суху вагу та вміст води в них аналізували. Решту половини гомогенізували незалежно в буфері HITAB (гексадецилтриметиламмоній бромід) у співвідношенні 1/20 для переходу до вимірювання загальної активності глутатіону та мієлопероксидази. Ці вимірювання проводили, як описано вище 8.9 .

Аналіз розповсюдження

Виробництво цитокінів

Рівні IgA, IgE та IgG 1 визначали у сироватці крові. Концентрацію IL-10, TNFα та IL-2 вимірювали в супернатанті селезінки та макрофагів методом ІФА, дотримуючись інструкцій виробника.

Ступінь статистичної значущості між групами визначали за допомогою критерію t-Стьюдента з двома хвостами та з однаковими дисперсіями між зразками (p Результати

Тварин контролювали протягом місяця, який тривав експеримент, спостерігаючи за нормальною поведінкою та зовнішнім виглядом. Було встановлено, що еволюція зростання була адекватною і що між цими двома групами не було відмінностей. Також не було виявлено жодних типів аномалій щодо кількості, консистенції та зовнішнього вигляду калу, вміст води в них однаковий в обох групах.

Рис. 1.-Споживання жирних кислот w-3 індукує експресію
Іл-10. Рівні IL-10 у супернатанті культури селезінки
нестимульований або стимульований конканаваліном A (Con A).

Усі ці результати свідчать про протизапальну роль жирних кислот w-3. Для підтвердження цієї ролі була використана модель контактного дерматиту у тих самих мишей, де беруть участь відповіді Th1 і Th2. Його проводили на вухах, і їх аналіз давав інформацію про перебіг запалення та про відчутні наслідки введення жирних кислот w-3.


Були визначені інші параметри, які дозволять отримати більше даних про запальний процес.У цьому сенсі глутатіон у вухах мишей, які споживали дієти, багаті w-3 жирними кислотами, був значно вищим, ніж у контрольної групи (61,04 ± 4,5 проти 123,69 ± 24,2, виражене у%, p = 0,02) (рис. 4С).

Серед жирних кислот ті, що мають серію w-3, мабуть, мають найвищу імуномодулюючу активність, і всередині w-3 це кислоти, отримані з риби, ЕРА та DHA, найбільш біологічно активні 4. Численні експерименти на тваринах та дослідження клінічного втручання вказують на те, що жирні кислоти w-3 мають протизапальні властивості і тому можуть бути корисними для лікування запальних та аутоімунних захворювань.

Перші докази важливості включення w-3 жирних кислот у раціон на рівні запалення з'явилися в результаті епідеміологічних спостережень за низькою частотою аутоімунних та запальних захворювань у гренландських ескімосів. Трохи пізніше відбувся період розширення знань про PUFA загалом, а також про w-3, зокрема 4 .

В даний час відомо, що жирні кислоти w-3 необхідні для нормального росту та розвитку особистості, і що вони відіграють ключову роль у профілактиці та лікуванні серцево-судинних захворювань, гіпертонії або артриту, серед інших 4 .

На жаль, у західних дієтах переважає надлишкове споживання жирних кислот w-6, що відрізняються від метаболізму w-3 і мають, як правило, протилежні фізіологічні функції. Цей дисбаланс сприяє збільшенню частоти серцево-судинних проблем та запальних розладів 4. Тому для багатьох вчених стає проблемою продемонструвати та пояснити протизапальну дію жирних кислот w-3.

Різні дослідження, такі як ті, що проводились на експериментальних моделях панкреатиту 20, де застосовували парентеральне харчування з риб’ячим жиром, погоджуються з тим, що кислоти w-3 індукують підвищення рівня IL-10. Однак інші автори не спостерігають відмінностей 21 або навіть не відчувають зменшення IL-10 22 в інших моделях. Було б доцільно вникнути в цей факт, щоб спробувати вказати роль IL-10 у механізмі дії w-3 жирних кислот, з цієї причини дослідження з нокаутом для IL-10 планується провести в наші лабораторії.

Вимірювання MPO виявляє менше інфільтрації лейкоцитів при обробці жирними кислотами w-3. Міграція лейкоцитів з мікросудин до вогнища ураження, де вони накопичуються, є ключовим характерним етапом гострого запалення 23,7. Жирні кислоти w-3, схоже, відіграють важливу роль на цьому рівні, оскільки в цій групі явище майже не сприймається.

1. Келлі Д: Модуляція імунної та запальної реакції людини дієтичними жирними кислотами. Харчування 2001, 17 (7/8): 669-673. [Посилання]

2. PC Calder: n-3 Поліненасичені жирні кислоти та запалення: від молекулярної біології до клініки. Ліпіди 2003, 38: 323-352. [Посилання]

3. Harbige LS: Жирні кислоти, імунна відповідь та аутоімунітет: питання необхідності n-6 та балансу між n-6 та n-3. Ліпіди 2003, 38: 323-341. [Посилання]

4. Симопулос А.П .: Омега-3 жирні кислоти при запаленні та захворюваннях аутоінфлюми. J Am Coll Nutr 2002,21 No 6: 495-505. [Посилання]

5. PC Calder: жирний шанс імуномодуляції. Динаміка імунолу сьогодні 1996, 19, № 6: 244-247. [Посилання]

6. Yaqoob P: Ліпіди та імунна відповідь: від молекулярного механізму до клінічного застосування. Curr Opin Nutr Metab Care 2003, 6: 133-150. [Посилання]

7. Tomobe YI, Morizawa K, Tsuchida M, Hibino H, Nakano Y, Tanaka Y: дієтична докозагексаєнова кислота пригнічує запалення та імунні реакції при контактній реакції гіперчутливості у мишей. Ліпіди 2000, 35, No. 1: 61-69. [Посилання]

8. Андерсон М.Є.: визначення глутатіону та дисульфіду глутатіону в біологічних зразках. Meth Enzymol 1985, 113: 548-555. [Посилання]

9. Krawisz YE, Sharon P, Stenson WF: Кількісний аналіз гострого запалення кишечника на основі активності мієлопероксидази. Оцінка запалення на моделях щурів та хом'яків. Гастроентерологія 1984, 87: 1344-1350. [Посилання]

10. Kelley DS, Warren JM, Simon VA, Bartolini G, Mackey BE, Erickson KL: Подібні ефекти c9, t11-CLA та t10, cl2CLA на функції імунних клітин у мишей. Ліпіди 2002, 37: 725-728. [Посилання]

11. Xaus J, CardGі M, Vellador AF, Soler C. Lloveras J, Celada A: Інтерферон-гама індукує експресію p21 waf1 і затримує клітинний цикл макрофагів, запобігаючи індукції апоптозу. Імунітет 1990, 2: 103-113. [Посилання]

12. Петерсон Л.Д., Тіес Ф, Сандерсон Р, Ньюсхолм Е.А., Колдер ПК: Низький рівень ейкозапентаенової та докозагексаєнової кислот імітує дію риб’ячого жиру на лімфоцити щурів. Life Sci 1998, 62 (24): 2209-2017. [Посилання]

13. Петерсон Л.Д., Джеффрі Н.М., Тіес Ф, Сандерсон Р., Ньюсхолм Е.А. та Калдер ПК: Ейкозапентаенова та докозагексаєнова кислоти змінюють склад лейкоцитарних жирових кислот селезінки щурів та продукцію простагландину Е2, але мають різний вплив на функцію лімфоцитів та опосередкований клітинним імунітетом клітин. Ліпіди 1998, 33 (2): 171-180. [Посилання]

14. Thies F, Neve-von-Caron G, Powell JR, Yaqoob, P, Newsholme EA, Calder PC: Харчові добавки з гамма-ліноленовою кислотою або риб'ячим жиром зменшують проліферацію Т-лімфоцитів у здорових людей похилого віку. J Nutr 2001, 131 (7): 1918-1927. [Посилання]

15. Kew S, Benerjee T, Minihane AM, Finnegan YE, Muggli R, Albers R, Williams CM, Calder PC. Відсутність ефекту їжі, збагаченої рослинними ормаринами, отриманими жирними кислотами n-3, на імунні функції людини. Am J Clin Nutr 2003, 77 (5): 1287-1295. [Посилання]

16. Trebble TM et al.: Виробництво простагландину E2 та функція Т-клітин після добавки риб’ячого жиру: відповідь на антидоксидантне споживання. Am J Clin Nutr 2003, 78 (3): 376-382. [Посилання]

17. Endres S et al.: Вплив дієтичних добавок з жирними кислотами n-3 на синтез інтерлейкіну-1 та фактору некрозу пухлини мононуклеарними клітинами. N Engl J Med 1989, 320 (5): 265-271. [Посилання]

18. Calder PC, Yaqoob P, Thies F, Wallace FA та Miles EA: Жирні кислоти та функції лімфоцитів. Brit J Nutr 2002, 87 Suppl. 1, S31-S48. [Посилання]

19. Puertollano MA, De Pablo M, Ѓlvarez de Cienfuegos G: Антиоксидантні властивості N-ацетил-цисцину не покращують імунну стійкість мишей, які харчуються ліпідами до інфекції Listeria monocytogenes. Клін Нутр, 2003, 22 (3): 313-319. [Посилання]

20. Foitzik T, Eibl G, Schneider P, Wenger FA, Jacobi CA, Buhr HJ: Добавки жирних кислот Омега-3 збільшують протизапальні цитокіни та послаблюють системні наслідки захворювання при експериментальному панкреатиті. Parenter Enteral Nutr, 2002, 26 (6): 351-356. [Посилання]

21. Уоллес Ф.А., Майлз Е.А., Колдер ПК: Порівняння ефектів лляної олії та різних доз риб’ячого жиру на функцію мононуклеарних клітин у здорових людей. Br J Nutr 2003, 89 (5): 679-681. [Посилання]

22. Хаясі та ін.: Вплив внутрішньовенної емульсії жиру омега-3 та омега-6 на вироблення цитокінів та гіперчутливість уповільненого типу у спалених щурів, які отримували загальне парентеральне харчування. J Parenter Enteral Nutr 1998, 22 (6): 363-367. [Посилання]

23. Raerlerstorff D, Pantze M, Bachmann H, Moser U: Протизапальні властивості докозагексаєнової та ейкосупентаенової кислот при запаленні вух миші, викликаному ефіром Phobol. Int Arch Allergy Immunol 1996, 111 (3): 284-290. [Посилання]

24. Веселий CA, Muthukumar A, Avula CP, Troyer D, Fernandes G: Тривалість життя у мишей з обмеженою їжею аутоімунних (NZBxNZW) F (l), які харчуються дієтою, збагаченою (n-3) жирними кислотами. J Nutr 2001, 131 (10): 2753-60. [Посилання]

25. Demoz A, Willumsen N і Berge RK: Ейкозапентаенова кислота в дозі гіпотригліцеридемії посилює захист печінки від антиоксидантів у мишей. Ліпіди 1992, 27 (12): 968-971. [Посилання]

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons