| В В | В |
Мій SciELO
Індивідуальні послуги
Журнал
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Стаття
Показники
- Цитується SciELO
- Доступ
Пов’язані посилання
- Процитовано Google
- Подібне в SciELO
- Подібне в Google
Поділіться
Іспанський журнал захворювань органів травлення
друкована версія В ISSN 1130-0108
Преподобний esp. хворий dig.В т.97В No.4В МадридВ Квітень 2005
Еозинофільний езофагіт дорослого, що виникає причина дисфагії. Презентація 9 кейсів
А. J. Lucendo Villarín, G. Carrión Alonso, M. Navarro Sánchez 1, S. Martín Chavarri, S. Gómez Senent, P. Castillo Grau,
Дж. М. Паскуаль Турріон та П. Гонсалес Санс-Агеро
Послуги з травних захворювань та 1 патологічна анатомія. Університетська лікарня Ла-Пас. Мадрид
Ключові слова: Еозинофільний езофагіт. Алергічний езофагіт. Дисфагія Рухове розлад стравоходу. Стриктура стравоходу Молоді люди. Харчовий вплив.
ВСТУП
Еозинофільний езофагіт (ЕЕ) - це рідкісна клініко-патологічна сутність, що характеризується інфільтрацією слизової оболонки стравоходу еозинофільними лейкоцитами за відсутності залучення інших відділів травного тракту. Це добре диференційована сутність від еозинофільного гастроентериту (ЕГ) (1,2), незважаючи на те, що ураження стравоходу може бути присутнім у до 50% випадків цього (3). Це переважно вражає чоловіків, які з високою частотою асоціюють прояви гіперчутливості до аероалергенів та/або компонентів раціону, і у змінній пропорції (до 83% в інфантильній формі) (4) вони мають еозинофілію крові. Хоча розлад є більш типовим для дитячого віку, його діагноз стає все більш поширеним у дорослих пацієнтів. Наша робота аналізує випадки, діагностовані в нашій службі за останній рік.
ПАЦІЄНТИ ТА МЕТОДИ
Усі наші пацієнти були молодими, віком від 15 до 38 років, 8 чоловіками та однією жінкою, з давньою історією алергії, переважно у формі алергічної астми та сезонного ринокон'юнктивіту у відповідь на кліщі, пилок та їжу. У трьох пацієнтів спостерігався дещо підвищений рівень еозинофілів у крові.
Перша ендоскопія показала концентричні стенози, які не дозволяли спостерігати дистальний просвіт у 3 пацієнтів. Решта 6 представили кільця одночасного скорочення по довжині стравоходу, що у 2 випадках перешкоджало прогресуванню ендоскопа, хоча вони дозволяли спостерігати через нього просвіт стравоходу (рис. 1-3). У трьох пацієнтів спостерігались дискретні зміни слизової оболонки стравоходу.
Манометричне дослідження показало аномальну поведінку верхнього стравохідного сфінктера у 2 випадках. Рухові розлади тіла стравоходу були продемонстровані у 7 пацієнтів: шість пацієнтів мали серйозний і неспецифічний моторний розлад тіла стравоходу, а в решти виявлено зміну рухової динаміки стравоходу, що характеризується 80% комплексів ковтання, утворених першим одночасним хвиля в нижніх 2-х третинах стравоходу, а в 50% випадків вторинна перистальтична хвиля (рис. 4). Поведінка нижнього стравохідного сфінктера була мінливою, з невеликою кореляцією з результатами рН-метрії стравоходу.
Четверо пацієнтів представили патологічний гастроезофагеальний рефлюкс у 24-годинному рН-метричному дослідженні. Жоден з них не показав клінічного поліпшення або ремісії еозинофілії стравоходу після лікування інгібіторами протонної помпи.
У таблиці I перелічені клінічні характеристики пацієнтів, а також результати, представлені ними в діагностичних тестах.
Біопсія стравоходу у всіх випадках виявляла слизову з помірним акантозом, папіломатозом та базаліозною гіперплазією, підкреслюючи наявність запального інфільтрату з переважанням еозинофілів, кількість яких перевищує 24 на поле великої потужності. Цей інфільтрат знаходився переважно в середній та поверхневій частині епітелію (рис. 5). Жоден пацієнт не мав інфільтрації еозинофілами у зразках шлунку або дванадцятипалої кишки.
Сім пацієнтів потребували лікування своєї хвороби: у 5 випадках застосовували місцевий стероїд (флутиказон пропіонат, 500 мг/12 годин протягом 3 місяців), в одного з них після того, як ендоскопічна дилатація не вдалася. Одному пацієнту вводили метилпреднізолон (0,5 мг/кг маси тіла/добу протягом 6 місяців із спадним графіком). У всіх лікуваних випадках симптоматичне поліпшення спостерігалося з 2-го тижня лікування. Після лікування була проведена нова верхня ендоскопія, яка не показала патологічних знахідок. Біопсія стравоходу, отримана в тій самій групі, була зареєстрована як нормальна. Ендоскопічне розширення було проведено в одного пацієнта, і він все ще безсимптомний. Двоє пацієнтів не потребували специфічного лікування, хоча тимчасово отримували антисекретори.
Еозинофільний езофагіт - рідкість. З моменту її першого опису (7) у літературі було опубліковано близько 200 випадків, з яких 35% описані у дорослих (8). Традиційно розглядається як розлад, характерний для дитинства, в даний час ми спостерігаємо чітке збільшення діагностованих та зареєстрованих випадків, так що, хоча частота захворювання невідома, вона може зростати. ЕЕ, представлений у зрілому віці, ще менш відомий і зазвичай не враховується при диференціальній діагностиці дисфагії. Це переважно вражає молодих чоловіків протягом 3-го та 4-го десятиліть життя, які асоціюють атопічні прояви у великій частці випадків, що пов'язано з ймовірною імуноалергічною етіологією процесу. ЕГ - це відмінна сутність від ЕЕ, більш ранньої появи, при якій майже завжди спостерігається інфільтрація шлунку та тонкої кишки рясними еозинофільними лейкоцитами, і до 50% випадків вона супроводжується інфільтрацією стравоходу. Він має кишкові симптоми (колючий біль у животі, діарея, порушення всмоктування та втрата ваги) (2), симптоми, яких у наших пацієнтів не було.
Паралельно збільшенню поширеності алергічних захворювань загалом та атопічних проявів також описується все більше випадків ЕЕ, тому, як визнають різні автори, частота та поширеність цього може зростати. Цей факт підкріплює етіологічну гіпотезу про те, що це відповідь органу на компоненти раціону або аероалергени, і змушує нас розглядати стравохід як імунологічно активний орган, здатний брати участь в алергічних реакціях, а не просто провідник до шлунку . Однак дискутується, чи відповідальний стимул діє на стравохід локально або системно (6,9), оскільки в невеликій частині випадків алергічний езофагіт є єдиним проявом гіперчутливості у пацієнта, а з іншого боку, еозинофілія крові виражає системний характер процесу. Але вказується на різний географічний розподіл алергічної астми та ЕЕ, що змушує враховувати інші фактори, які доповнюють теорію гіперреактивності до дієти або аероалергенів (9).
Усі наші пацієнти були молодими, віком від 15 до 38 років, переважно чоловіками, з давньою дисфагією в анамнезі, з переривчастим перебігом і з епізодами епізодичного впливу. Причиною ендоскопії у всіх випадках було дослідження дисфагії або аліментарного ураження, що вимагало термінової ендоскопії. Двох пацієнтів направили з алергологічної консультації на предмет переривчастої дисфагії без попередньої клінічної підозри на ЕЕ. На підставі досвіду, отриманого в нашому відділенні з останніх діагнозів ЕЕ, ми провели біопсію при дослідженні пацієнтів з дисфагією, у яких проведена ендоскопія. не остаточний.
Алергічні прояви були пов’язані у всіх випадках, як правило, з дитинства. На додаток до дисфагії можуть також виникати блювота, регургітація або болі в грудній клітці (4,6,8). Дисфагія стійка до лікування прокінетиками та інгібіторами секреції шлункової кислоти і, як правило, має коливальний клінічний перебіг, безсимптомні періоди перервані епізодами загострення.
Ендоскопічні висновки наших пацієнтів під час першого обстеження складені у 2 схеми: концентричні стенози, що перешкоджають спостереженню дистальної слизової оболонки, або одночасні кільця скорочень, що дозволяють спостерігати просвіт стравоходу, хоча іноді вони не дозволяють пройти через ендоскоп, утворюючи, таким чином, характерний "парадоксальний стеноз". У літературі описано багато інших ендоскопічних моделей, таких як вогнищеві стриктури, особливо в проксимальному відділі стравоходу, довгі сегментарні стриктури або дискретні зміни зовнішнього вигляду слизової, які можуть охоплювати всю довжину органу, у вигляді зерниста слизова. втрата нормального судинного малюнка, поздовжні лінійні борозенки, рифлення або точкові або папульозні білуваті ексудати, які перекладають відкладення на слизовій або мікроабсцеси, утворені еозинофілами (6,8). У подальших ендоскопічних оглядах деякі пацієнти показали висновки, які відрізнялися від початкових, тому ендоскопічні висновки є різними для одного і того ж пацієнта протягом усієї їх еволюції.
Наявність еозинофілів у плоскому епітелії стравоходу або в підлеглих шарах було описано у пацієнтів з еозинофільним гастроентеритом, паразитарними захворюваннями та особливо з гастроезофагеальним рефлюксом (ГЕРХ) (10), останній є основною причиною еозинофільної інфільтрації стравоходу. але характерно для низької кількості клітин (як правило, менше 10 еозинофілів на поле великої потужності), розташованих у дистальній третині органу. Хоча жоден із наших пацієнтів не мав симптомів ГЕРХ або ендоскопічних пептичних уражень, 24-годинна рН-метрія виявила патологічний рефлюкс середньої інтенсивності у 4 випадках. У цих пацієнтів інфільтрація більш ніж 24 еозинофілами на поле потужної потужності зберігалася в обох третинах стравоходу після лікування антисекреторними препаратами, виключаючи рефлюкс як причину інфільтрації. Насправді наявність гастроезофагеального рефлюксу при ЕЕ було описано як неспецифічний наслідок рухового розладу, спричиненого запаленням органу.
На думку авторів, первинну ЕЕ слід розглядати як диференціальний діагноз у молодих пацієнтів з алергією та симптомами стравоходу в анамнезі, яким показано проведення ендоскопії та проведення біопсій на різних рівнях, навіть за відсутності травми, хоча симптоми є легкий або періодичний. Наявність в анамнезі алергії, у багатьох випадках з дитинства, і тривалий симптоматичний період, що передує діагностиці, піднімає гіпотезу про те, що ЕЕ у дорослих можна лікувати за незначними симптоматичними формами дитинства, при яких пізно діагностується. Завдяки своєму тривалому розвитку він здатний зумовити фіброз стравоходу та стеноз у дорослих, коли його не лікують (6), і його слід розглядати як нову причину дисфагії, враховуючи її все більшу частоту. Знання про хворобу та підозру на її діагностику дозволять нам виявити більшу кількість випадків і запропонувати дослідження, які підвищують знання про цю нову та захоплюючу хворобу.
ДЯКУЮ
Автори хочуть подякувати доктору Хосе Карлосу Ердосаіну Сосі за перегляд тексту та надані коментарі.
1. Attwood S, Smyrk TC, Demeester TR та ін. Еозинофілія стравоходу з дисфагією. Виразний клініко-патологічний синдром. Digest Dis Sci 1993; 38: 109-16. [Посилання]
2. Марковіц Дже, Ліакурас, Каліфорнія. Еозинофільний езофагіт. Gastroenterol Clin N Am 2003; 32: 949-66. [Посилання]
3. Bory F, Vázquez E, Forcada P, et al. Еозинофільний езофагіт як причина дисфагії 10 років еволюції. Gastroenterol Hepatol 1998; 21: 287-8 [Посилання]
4. Borda F, Jiménez FJ, Martínez peñuela JM, Echarri A, Martín Granizo I, Álvarez R. Eosinophilic esophagitis: underdiagnosed entity? Rev Esp Enferm Dig 1996; 88: 701-4 [Посилання]
5. Ротенберг М.Є. Патогенез та клінічні особливості еозинофільного езофагіту. J. Allergy Clin Immunol 2001; 108: 891-4. [Посилання]
6. Furuta GT. Клінікопатологічні особливості езофагіту у дітей. Шлунково-кишковий ендоск Клін N Am 2001; 11: 683-715. [Посилання]
7. Доббінс JW. Еозинофільний гастроентерит із ураженням стравоходу. Гастроентерологія 1977; 72: 1312. [Посилання]
8. Фокс V, Нурко С, Фурута Г. Еозинофільний езофагіт: це не тільки дитячі речі. Gastrointest Endosc 2002; 56: 260-70. [Посилання]
9. Єпископ В.П., Габер Б.А., Ліхтман С.Н., Шнайдер Б.Л. Дізнавшись більше про еозинофільний езофагіт. J Pediat Gastroenterol Nutr 2002; 35: 711-2. [Посилання]
10. Arora AS, Perrault J, Smyrk TC. Актуальне кортикостеоїдне лікування дисфагії внаслідок еозинофільного езофагіту у дорослих. Mayo Clin Proc 2003; 78: 830-5. [Посилання]
11. Landres R, Kuster G, Strum W. Еозинофільний езофагіт у пацієнта з енергійною ахалазією. Гастроентерологія 1978; 74: 1298-301. [Посилання]
12. Фокс В.Л., Нурко С, Тейтельбаум Дже, Бадізадеган К, Фурута Г.Т. EUS високої роздільної здатності у дітей з еозинофільним «алергічним» езофагітом. Gastrointest Endosc 2003; 57: 30-6. [Посилання]
13. Fox V, Nurko S, Teitelbaum J, Furuta G. Аномалії стінки стравоходу, виявлені за допомогою зондової ендосонографії високої роздільної здатності, у пацієнта з алергічним езофагітом (реферат). J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 31: S282. [Посилання]
14. Келлі К.Дж., Лазенбі А.Д., Роу ПК, Ярдлі Дж.Х., Перман Дж.А., Сампсон Х.А. Еозинофільний езофагіт, пов’язаний з гастроезофагеальним рефлюксом: поліпшення за допомогою формули на основі амінокислот. Гастроентерологія 1995; 109: 1503-12. [Посилання]
15. Teitelbaum J, Fox V, Twarog F, Nurko S, Antonioli D, Gleich G, et al. Еозинофільний езофагіт у дітей: імунопатологічний аналіз та відповідь на флутиказон пропіонат. Гастроентерологія 2002; 122: 1216-25. [Посилання]
16. Straumann A, Spichtin HP, Grize L, Bucher KA, Beglinger C, Simon HU. Природний анамнез первинного еозинофільного езофагіту: спостереження за 30 дорослими пацієнтами до 11,5 років. Гастроентерологія 2003; 125: 1660-9. [Посилання]
17. Ленгдон Д.Є. Флутиказон в еозинофільному гофрованому кільчастому стравоході. Am J Gastroenterol 2001; 96: 926-7. [Посилання]
18. Moots RJ, Prouse P, Gumpel JM. Близько летальний еозинофільний гастроентерит, що реагує на пероральний кромопликат натрію. Кишка 1988; 29: 1282-5. [Посилання]
19. Businco L, Cantani A. Харчова алергія у дітей: діагностика та лікування хромілікатом натрію. Allergol Immunopathol (Madr) 1990; 18: 339-48. [Посилання]
20. Shirai T, Hashimoto D, Suzuki K, Osawa S, Aonahata M, Chida K, et al. Успішне лікування еозинофільного гастроентериту суплатастом тозилатом (лист). J Allergy Clin Immunol 2001; 107: 924-5. [Посилання]
21. Neustrom MR, Friesen C. Лікування еозинофільного гастроентериту монтелукастом (лист). J Allergy Clin Immunol 1999; 104: 506. [Посилання]
22. Attwood SE, Lewis CJ, Bronder CS, Morris CD, Armstrong GR, Whittam J. Еозинофільний езофагіт: нове лікування за допомогою Монтелукасту. Gut 2003; 52: 181-5. [Посилання]
23. Sinharay R. Еозинофільний езофагіт: лікування за допомогою Монтелукасту. Gut 2003; 52 (8): 1228-9. [Посилання]
В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons