язку

В
В 		В

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

Журнал нейро-психіатрії

друкована версія В ISSN 0034-8597

Rev NeuropsiquiatrВ том 82В No4В ЛімаВ жовтень/грудень 2019

http://dx.doi.org/10.20453/rnp.v82i4.3648В

ОГЛЯД СТАТТІ

Епігенетика: взаємозв'язок навколишнього середовища та психічного здоров'я.

Сандро Касавілка -Замбрано 1, а; 2, б, Каріна Канчіно -Мальдонадо 2, б, Луїс Харамільо-Вальверде 3, б, Хайннер Гіо 1, а; 3, c

1 Факультет психології Університету Хунуко. ХуГнуко, Перу.

2 Національний інститут пухлинних захворювань, Банк тканин пухлин. Ліма, Перу.

3 Науково-технологічний центр INBIOMEDIC. Ліма, Перу.

професор-дослідник; b MSc; c кандидат наук

Вивчення геному людини, яке проводиться лише за допомогою інформації про послідовності ДНК, не повністю пояснює високий рівень міжособистісних варіацій, які зазвичай спостерігаються. Саме контроль експресії генів епігенетикою дозволяє пояснити ці варіації експресії генів як оборотний та спадковий процес у короткостроковій перспективі під впливом навколишнього середовища на різних стадіях розвитку та дорослості без зміни генетичної послідовності. Епігенетичні зміни вже вивчаються як цінні кандидати для ідентифікації біомаркерів. Крім того, їх оборотна природа робить їх перспективними факторами для поліпшення симптомів захворювання завдяки використанню терапевтичних підходів. Ця стаття пояснює епігенетичні механізми та їх взаємозв’язок із навколишнім середовищем, харчуванням та вплив на еволюцію, виникнення захворювань, поведінку людини та психічне здоров’я.

КЛЮЧОВІ СЛОВА: Епігенетика, експресія генів, еволюція, довкілля, психічне здоров’я.

ВСТУП

Фенотип

З іншого боку, цикл метилювання складається з чотирьох метаболічних шляхів, які взаємопов’язані: 1) цикл метіоніну, 2) цикл фолатів, 3) цикл сечовини і 4) цикл BH4 (біоптерин). Цикл метилювання бере участь у різних біологічних процесах, таких як відновлення ДНК та РНК, запальні процеси, зміни процесів травлення, приглушення ДНК, баланс нейромедіаторів, детоксикація металів, плинність клітинних мембран, вироблення енергії (мітохондрії), активність білка, мієлінізація, рак, ниркова недостатність, аутизм, хвороба Альцгеймера, шизофренія, діабет, хронічна втома, судоми і навіть проблеми зі сном (15).

Еволюція

Дієта

Хвороби

Психічне здоров'я

Середовище батьківства та жорстоке поводження з дітьми

Каннабіс, зловживання іншими наркотиками, шкідливі речовини та геном

ВИСНОВКИ

БІБЛІОГРАФІЧНА ЛІТЕРАТУРА

1. Худ Л., Роуен Л. Проект геному людини: велика наука перетворює біологію та медицину. Genome Med.2013; 5 (9): 79. [Посилання]

2. Вонг AHC, Готтесман II, Петроніс А. Фенотипові відмінності в генетично ідентичних організмах: епігенетична перспектива. Hum Mol Genet. 2005; 14 (1): 11 ? 8. DOI: 10.1093/hmg/ddi116 [Посилання]

3. Almouzni G, Altucci L, Amati B, et al. Взаємозв'язок між геномом та епігеномом - виклики та вимоги до майбутніх досліджень. BMC Genomics. 2014; 15 (1): 487. doi: 10.1186/1471-2164-15-487 [Посилання]

4. Purrucker JC, Mahlknecht U. Орієнтація на епігеном: ефекти стратегій епігенетичного лікування на стабільність геному в здорових клітинах людини. Клін епігенетика. 2010 р .; 1 (1): 45 ? 54. [Посилання]

5. Джонс П.А., Бейлін С.Б. Епігеноміка раку. 2007; 128 (4): 683 ? 692. [Посилання]

6. Yoo CB, Джонс, Пенсільванія. Епігенетична терапія раку: минуле, сьогодення та майбутнє. Nat Rev Drug Discov.2006; 5 (1): 37 ? 50. [Посилання]

8. Йоханнес Ф, Порчер Е, Тейшейра Ф.К. та ін. Оцінка впливу епігенетичної варіації поколінь на складні риси. PLoS Genet. 2009; 5 (6): 1000530. [Посилання]

9. Йоханнес Ф, Колот V, Янсен РК. Епігеномна динаміка: кількісна генетична перспектива. Nat Rev Genet. 2008; 9 (11): 883-890. [Посилання]

10. Ріггс нашої ери. Х інактивація, диференціація та метилювання ДНК. Cytogenet Genome Res. 1975; 14 (1): 9 ? 25. [Посилання]

11. Холлідей Р, Пью Дже. Механізми модифікації ДНК та активність генів під час розвитку. Наука. 1975; 187 (4173): 226 ? 232. [Посилання]

12. Мейерс Р. Синтетична біологія. Вайнхайм: WileyVCH; 2006. [Посилання]

13. Яєніш Р., Птах А. Епігенетична регуляція експресії генів: як геном інтегрує внутрішні та екологічні сигнали. Nat Genet. 2003; 33 (S3): 245 ? 54. [Посилання]

14. Bianchi M, Renzini A, Adamo S, Moresi V. Координовані дії мікроРНК з іншими епігенетичними факторами регулюють розвиток і адаптацію скелетних м'язів. Int J Mol Sci.2017; 18 (4): 0-0. doi: 10.3390/ijms18040840 [Посилання]

15. Ordog T, Syed SA, Hayashi Y, Asuzu DT. Епігенетика та динаміка хроматину: огляд та парадигма функціональних розладів. Нейрогастроентерол Мотил. 2012 р .; 24 (12): 1054-1068. [Посилання]

16. Лю Л, Лі Й, Толлефсбол Т.О. Взаємодія генів та середовища та епігенетичні основи захворювань людини. Curr Issues Mol Biol.2008; 10 (1): 25 ? 36. [Посилання]

17. Голдберг А. Д., компакт-диск Allis, Бернштейн Е. Епігенетика: пейзаж формується. Клітинка. 2007; 128 (4): 635 ? 638. [Посилання]

18. Cheung P, Lau P. Епігенетична регуляція за допомогою метилювання гістону та варіантів гістону. Моль Ендокринол. 2005 рік; 19 (3): 563-573. [Посилання]

19. Хатада І. Епігеноміка раку. У: Оменн Г. Перспектива Оміка щодо дослідження раку. Дордрехт: Спрінгер, Нідерланди; 2010. с. 51 ? 67. [Посилання]

20. Nan X, Ng H, Johnson CA та ін. Транскрипційна репресія за допомогою метил-CpG-зв’язуючого білка MeCP2 включає в себе гістон-деацетилазний комплекс. Природа. 1998; 393 (6683): ​​386 ? 9. [Посилання]

21. Мендізабал І, Келлер Т.Є., Зенг Дж., Й. С. Епігенетика та еволюція. Integr Comp Biol.2014; 54 (1): 31 ? 42. [Посилання]

22. Heijmans BT, Tobi EW, Stein AD та ін. Стійкі епігенетичні відмінності, пов'язані з пренатальним впливом голоду у людей. Proc Natl Acad Sci.2008; 105 (44): 17046 ? 17059. [Посилання]

23. Dong E, Agis -Balboa RC, Simonini M V., Grayson DR, Costa E, Guidotti A. Reelin і ремоделювання промотору декарбоксилази67 глутамінової кислоти в епігенетичній моделі шизофренії мишей, індукованої метіоніном. Proc Natl Acad Sci.2005; 102 (35): 12578-12583. [Посилання]

24. Продажі В.М., Фергюсон-Сміт А.С., Патті М. Епігенетичні механізми передачі метаболічних захворювань між поколіннями. Cell Metab. 2017; 25 (3): 559 ? 571. [Посилання]

25. Gallou-Kabani C, Junien C. Харчова епігеноміка метаболічного синдрому: нова перспектива проти епідемії. Діабет. 2005; 54 (7): 1899 ? 1906. [Посилання]

26. Грунді С.М. Ожиріння, метаболічний синдром та серцево-судинні захворювання. J Clin Ендокринол Метаб. 2004; 89 (6): 2595 ? 2600. [Посилання]

27. Матфін Г. Метаболічний синдром: що в назві. Ther Adv Ендокринол Метаб. 2010; 1 (2): 39 ? 45. [Посилання]

28. Біхакі С.В. Ранній вплив свинцю (Pb) та зміни метилювання ДНК: значення для хвороби Альцгеймера. Rev Environment Health. 2019; 34 (2): 187 ? 195. [Посилання]

29. Aguilera O, FernÃndez AF, Muà ± oz A, Fraga MF. Епігенетика та довкілля: складні відносини. J Appl Physiol. 2010; 109 (1): 243 ? 251. [Посилання]

30. Каплан Дж. Геноміка та медицина: надії та виклики. Ген Тер. 2002; 9: 658 ? 661. [Посилання]

31. Хасан Ю.І., Земплені Дж. Епігенетична регуляція структури хроматину та функції генів біотином. J Nutr. 2006; 136 (7): 1763-1765. [Посилання]

32. Руттен БПФ, Мілл Дж. Епігенетичне посередництво впливів навколишнього середовища при основних психотичних розладах. Шизофр Бик. 2009; 35 (6): 1045 ? 1056. [Посилання]

33. Grossniklaus U, Kelly WG, Kelly B, Ferguson-Smith AC, Pembrey M, Lindquist S. Трансгенераційне епігенетичне успадкування: наскільки це важливо. Nat Rev Genet. 2013; 14 (3): 228 ? 35. [Посилання]

34. Фланаган Дж. М., Попендікіте V, Поздняковайте N та ін. Внутрішньо- та міжіндивідуальна епігенетична варіація в статевих клітинах людини. Am J Hum Genet. 2006; 79 (1): 67 ? 84. [Посилання]

35. Milekic MH, Xin Y, ODonnell A, et al. Вікові зміни метилювання ДНК сперми передаються нащадкам і пов’язані з ненормальною поведінкою та порушенням експресії генів. Психіатрія Мол.2015; 20 (8): 995 ? 1001. [Посилання]

36. Ihunwo A, Tembo L, Dzamalala C. Динаміка нейрогенезу дорослих в гіпокампі людини. Neural Regen Res.2016; 11 (12): 1869. [Посилання]

37. Шампанське FA. Взаємодія між соціальним досвідом та геномом: епігенетичні наслідки поведінки. У: Кумар Д. Досягнення в генетиці. Кардіфф: Кардіфський університет; 2012. стор. 33 ? 57. [Посилання]

38. Fiandaca MS, Gross TJ, Johnson TM, Hu MT, Evetts S, Wade-Martins R, et al. Потенційний метаболічний зв’язок у крові між хворобою Паркінсона та черепно-мозковою травмою. Метаболіти. 2018 рік; 8:50. [Посилання]

39. Eluvathingal TJ, Chugani HT, Behen ME, JuhГsz C, Muzik O, Maqbool M, et al. Аномальна зв'язок мозку у дітей після ранньої важкої соціально-емоційної депривації: дослідження дифузійного тензора. Педіатрія. 2006; 117 (6): 2093 ? 100. [Посилання]

40. CD MacLean, Susi B, Phifer N, Schultz L, Bynum D, Franco M, et al. Перевага пацієнта до обговорення лікарем та духовної практики. J Gen Intern Med.2003; 18 (1): 38 ? 43. [Посилання]

41. Трикетт П.К., Макбрайд-Чанг C. Вплив на розвиток різних форм жорстокого поводження з дітьми та зневаги. Dev Rev. 1995; 15 (3): 311 ? 37. [Посилання]

42. Кундакович М., Ярич І. Епігенетичний зв’язок між несприятливим середовищем для внутрішньоутробного розвитку та порушеннями розвитку нервової системи. Гени (Базель). 2017; 8 (3): 104. [Посилання]

43. Хайнбоккель Т, Чока А.Б. Епігенетичні ефекти наркотичних засобів. Int J Environ Res Public Health. 2018; 15 (10): 2098. [Посилання]

44. Вілкінсон С.Т., Радхакрішнан Р, Д.С. Суза, округ Колумбія. Вплив вживання конопель на розвиток психотичних розладів. Повідомляє Curr Addict. 2014; 1 (2): 115 ? 28. [Посилання]

45. Bowers M, Boutros N, DSouza DC, Madonick S. Зловживання речовинами як фактор ризику для шизофренії та супутніх розладів. Міжнародний журнал психічного здоров'я. 2001; 30: 33 ? 57. [Посилання]

46. ​​Новікова С.І., Хе Ф, Бай Дж., Кутруфелло Нью-Джерсі, Лідов М.С., Ундієх А.С. Введення кокаїну матері у мишей змінює метилювання ДНК та експресію генів у нейронах гіпокампа новонароджених та передпубертатних нащадків. PLoS One.2008; 3 (4): 1919. [Посилання]

47. Berkel TDM, Zhang H, Teppen T, Sakharkar AJ, PandeySC. Основна роль гістону метилтрансферази G9a у швидкій толерантності до анксіолітичних ефектів етанолу. Int J Neuropsychopharmacol. 2019; 22 (4): 292 ? 302. [Посилання]

48. Mews P, Walker DM, Nestler EJ. Епігенетична праймінг у наркоманії. Harb Spring Harb Symp Quant Biol. 2019; 1: 37663. [Посилання]