Певний фермент відповідає за розвиток хронічної серцевої недостатності в серці мишей: якщо фермент гальмується, серце залишається міцним навіть під підвищеним стресом. Відкриття німецьких та американських дослідників пояснює, як розвивається цей стан, а також дає надію на профілактику.

Тривалий високий тиск і звуження аортального клапана змушують серце працювати активніше. Серце реагує на це посиленим ростом м’язів (гіпертрофія міокарда), але це впливає на функцію насоса і може призвести до аритмій та серцевої недостатності. До додаткових факторів ризику належать надмірна вага та вік: понад 40% людей старше 70 років страждають гіпертрофією міокарда.

серцеву

Незважаючи на досягнення в галузі лікування наркотиками, 95 000 людей щороку помирають від ускладнень хронічної серцевої недостатності. Ось чому важливо знайти молекули, які відіграють ключову роль у розвитку серцевої недостатності. Уточнення процесу може відкрити нові, більш ефективні стратегії лікування.

Дослідниками було виявлено, що ферментом, що бере участь у розвитку гіпертрофії міокарда, є дельта CaMKII (дельта-дельта-кіназа, залежна від кальцію/кальмодуліну). Це було продемонстровано дослідниками на генетично модифікованих мишах, які не змогли продукувати фермент дельта CaMKII. Основна артерія гризуна була частково перев’язана під час операції, щоб піддавати серце підвищеному навантаженню. Втручання мало подібний вплив на серце, як люди з високим кров'яним тиском або клапанним стенозом. Очікуване після процедури збільшення міокарда було незначним.

"Вперше миші змогли описати функцію дельта-ферменту CaMKII", - сказав керівник міжнародної дослідницької групи. - «Фермент має прямий вплив на реакцію клітин на стрес. За його відсутності певні ділянки ДНК не активуються, що в свою чергу спричиняє збільшення серця. Збільшення серця також можна виявити за відсутності дельти CaMKII, але цього, мабуть, недостатньо, щоб спричинити серцеву недостатність ". У звичайних умовах серце генетично модифікованих мишей нормально функціонує і належним чином реагує на різні подразники.

Регулювання дельти CaMKII може впливати на реакцію серця на фізичні вправи, спонукаючи дослідників застосувати новий підхід до лікування. На думку авторів, препарат, який пригнічує лише цю функцію, вже міг би запобігти розвитку серцевої недостатності. Було б щасливим, якби на інші функції дельта-ферменту CaMKII препарат не впливав, щоб уникнути побічних ефектів.