Я не думаю, що люди, орієнтовані на здоров'я, повністю зрозуміють проблему фолієвої кислоти/людей, як і лікарі, як правило, не визнають проблем, які з цим виникають.
У наш час багато людей думають, що проблема з фолієвою кислотою вирішена. Насправді такого немає. Згідно з дослідженням 2008 року, 68% угорських жінок приймають препарати фолієвої кислоти у зв'язку з вагітністю. Але 93% людей, які приймають фолієву кислоту, починають приймати її після 7-го тижня, до того моменту було вирішено, чи мозок скупчився, чи у нього є розлад головного мозку (відкритий хребет, роздвоєння хребта, кора головного мозку, гіпофіз). Іншим передбачуваним ефектом дефіциту фолієвої кислоти є інфантильна нейробластома, тип раку, який виникає в нервовій тканині. Зв'язок не доведений, але з моменту введення в Канаду обов'язкового зарахування кількість нейробластом у грудному віці зменшилася. Той факт, що угорські звички прийому фолієвої кислоти (тобто не приймати або починати приймати на другому місяці вагітності) не є належним, вказує на те, що впровадження практики прийому фолієвої кислоти (В) не було зменшено. Дослідження менш ніж через п’ять років повідомило не лише про зменшення кількості боргових проблем, а й про постійне зростання (Szabу et al., 2013).
Це може бути однією з проблем. Але що, якщо хтось приймає фолієву кислоту належним чином, але вона лише частково перетворюється на глупоту, яку може використовувати організм? Це ще одна проблема.
Фолієва кислота утворюється в багатоступеневому процесі активним потоком, принаймні 3 важливі ферменти відіграють роль у цьому процесі, і перетворення може застрягти в будь-якій точці.
Серед цих мутацій майже виключно згадуються дві мутації MTHFR, хоча проблема стійкості боргу також може бути спричинена дефектом інших двох ферментів (Jiang et al., 2014; Askari, 2010). Мутації будь-якого гена можуть призвести до низького рівня фолієвої кислоти у вашому організмі, якщо ви все ще приймаєте фолієву кислоту, що створює значний ризик.
Частота мутантного гена MTHFR
Найбільш вивчені дві мутації гена MTHFR та ферменту (з однойменною назвою), позначені як C677T та A1298C. Оскільки кожен ген присутній у двох прикладах, вони називаються материнськими та батьківськими алелями. Отже, є такі, у яких лише один з алелів є мутантним (х гетерогенний щодо даної мутації), і є такі, у яких обидва (х є гомозиготними для даної мутації). (Звичайно, можуть бути випадки, коли обидва алелі мають різні мутації, вони мають змішану мутацію гена MTHFR.) Перетворення ферменту MTHFR, продукованого мутантним геном C677T, є термолабільним.
Ці мутантні гени виробляють слабший фермент, MTHFR, що призводить до перетворення фолієвої кислоти в активний фолат зі зниженою ефективністю. Очевидно, утворення фолієвої кислоти у фолаті є слабшим у осіб, гомозиготних за мутацією гена MTHFR, ніж у гетерозигот.
На ризик мутацій вказує той факт, що частота мутації C677T (T коротше і TT в гомозиготному випадку) зростає в найрідкіснішій і південній половині (Pepe et al., 1998). Наприклад, на Сицилії мутації в обох алелях (мутації ТТ) зустрічаються у 20% Т-мутації, тоді як лише одна Т-мутація у 47%, тобто 67% сицилійського некрозу., 2006). Небезпеку мутації Т можна зрозуміти з того факту, що листя у темнолистих рослин або в печінці та яєчниках все ще неактивне, воно перетворюється ферментом MTHFR в активне листя. Протягом осені, коли традиційно вживалося небагато зелених рослин, дефекти та хвороби (див. Нижче!) Були набагато частіше серед тих, хто мав мутацію Т або ТТ, тож ті, хто несе мутацію Т, частіше це робили. На півдні, де споживається багато зелених рослин, ген MTHFR зі зниженою потужністю, можливо, зберігся, оскільки не повідомляв про серйозні побічні ефекти.
Той факт, що Т-мутації напрочуд поширені в нашому кліматі, свідчить про те, що ми споживали багато зелених рослин у старших віках. У Франції, напр. частота мутації ТТ становила 14%, а мутації Т - 36%. Додайте до цього, що інша мутація, A1298C (коротше мутація С), також поширена: мутація CC становить 11,5%, а мутація C - 35%. Ця мутація менш небезпечна, але все одно становить ризик. Французькі дані можна взяти за основу, оскільки угорське дослідження виявило дуже подібну частоту мутації Т: мутація ТТ 11,1%, мутація Т 45,2% (Czeizel et al., 2001). Загалом, 50% угорського населення зазнало впливу мутації Т та 45% мутації С. Можна сказати, що навряд чи є хтось, хто може добре використовувати фолієву кислоту! Тим не менш, до цього дня загальною рекомендацією є фолієва кислота, і навіть вітамін для вагітних не містить фолієвої кислоти. (Крім того, термін "вітамін для вагітних" є досить оманливим, оскільки вам слід приймати активних людей щонайменше за місяць до запліднення).
Підводячи підсумок, фолієва кислота - це синтетична версія вітаміну В9, і в Угорщині навряд чи знайдеться хтось, хто може перетворити його в постійно активний фолат. Більш небезпечна мутація Т впливає на 50% потенції, але інша половина потенції впливає на мутацію С, що також може становити ризик при особливо низькому споживанні фолієвої кислоти.
Кожен, хто має дефіцит ферменту MTHFR, потребує більшої кількості фолієвої кислоти або харчової фолієвої кислоти, щоб забезпечити правильний рівень активного фолату. Однак якщо ви приймаєте фолієву кислоту, особливо якщо обережно її підвищувати, наслідком буде те, що все більше і більше нерозкладеної фолієвої кислоти циркулюватиме у вашій крові.
Нерозкладена фолієва кислота
У країнах, де обов’язково замінювати борошно фолієвою кислотою (наприклад, США), люди мають високий рівень невикористаної, тобто неперетвореної, фолієвої кислоти. Згідно з представницьким опитуванням, 40% дорослих американців мають високий рівень нерозкладеної фолієвої кислоти (Bailey et al., 2010). Це пов’язано з тим, що активність ферменту, який перетворює фолієву кислоту (DHFR), дуже слабка, і лише частина споживаної фолієвої кислоти може впоратися. Ті, хто регулярно приймає фолієву кислоту або споживає продукти, збагачені фолієвою кислотою (наприклад, мюслі), можуть робити те саме. Одним із наслідків накопичення фолієвої кислоти в крові є те, що активність природних стовбурових клітин (NK) знижується на 23%, що може означати підвищений ризик раку (Troen et al., 2006). Різні автори також турбуються про інші небезпеки, напр. що багато фолієвої кислоти маскує дефіцит В12 (Сміт, 2007), однак, згідно з великим підсумком, досі не виявлено відчутного ризику (Obeid et al., 2012). У будь-якому випадку, розслідування все ще розслідується, остаточної відповіді не отримано.
Порушення швидкості
В одному дослідженні було зареєстровано 397 розщеплених хребтів (м’якша версія розладу мозку) та 17 клітин мозку (мозок виступає з частини черепа), які були подібні до всіх, і мали загалом 848 суб’єктів. одним з їхніх алелів був Т-мутант, який мав 1,5-кратний ризик виникнення проблеми з боргом (Kirke et al., 2004). На відміну від цього, інші поширені мутації не мали такого ефекту (Zhang et al., 2013).
Багато людей дотримуються думки, що лише розлад перетворення фолієвої кислоти у матері може спричинити проблему. Насправді плід також виробляє активну пляму з фолієвої кислоти, а отже, якщо мутовані гени успадковуються від батьків, це також може призвести до проблеми відлучення або викидня. Таким чином, легко може статися, що плід, успадкований від абата, стає плодом (Dunlevy et al., 2007).
Психіатричні проблеми
Оскільки активний фолат відіграє важливу роль у функціонуванні клітин (зчитування ДНК), не дивно, що народний дефіцит пов’язаний з різними типами психічних розладів. Великий мета-аналіз показав на 36% вищий ризик розвитку депресії, на 44% вищий ризик розвитку шизофренії та 82% вищий ризик розвитку біполярного розладу, ніж у тих, хто має мутацію ТТ (Gilbody et al., 2007). Оскільки пошкодження головного мозку розвивається не лише у віці плода, але і в більш пізньому віці, психічні захворювання можна частково запобігти, частково полегшити/вилікувати, застосовуючи активну фольгу.
Ветил
В жіночому організмі плід з непроникним або важким порушенням розвитку часто відмовляється. Т-мутація вдвічі частіше зустрічається у жінок із повторним викиднем, а частота мутації ТТ утричі вища (Unfried et al., 2002). Генетичне тестування коштує дорого, а активний народ дешевший. Оскільки Т-мутація також поширена серед угорської популяції, набагато простіше взяти активну фольгу, щоб запобігти можливому повторному посіву.
Тромбоз
Мутації MTHFR можуть призвести до підвищеного рівня гомоцистеїну через відносну недостатність фолієвої кислоти. Високий рівень гомоцистеїну пошкоджує стінки, посилюючи процес атеросклерозу, і існує ризик подвійного тромбозу (Varga et al., 2005).
Рішення
Оскільки перетворення фолієвої кислоти/харчового фолату певною мірою було порушено майже у всіх угорців, найкраще для всіх приймати активний фолат. Це, без обмежень, звичайні назви продуктів на продукті: L-форми, 6 (S) -форми, L-5-форми, L-5-метил-ТГФ, метафолін (метафолін (R)), L-метилфолат кальцію, Левомефолева кислота, кватрефолік, левомефолат кальцію. Про генетичний дефект можна також зробити висновок з того факту, що рівень гомоцистеїну високий порівняно із споживанням фолієвої кислоти, що можна перевірити лабораторним тестом. Недостатньо приймати активну фолієву кислоту, важливо також приймати інші вітаміни групи В.
Вам сподобалась стаття? Ще не зареєстровано? Підпишіться на мій бюлетень!
Список літератури: