Відомо, що фермент, який називається рецептором гормонів гуанілциклаза С (GCC), пригнічує розвиток раку товстої кишки, але Університет Томаса Джефферсона заявив, що він також діє проти ожиріння.
Дослідження, опубліковане в останньому номері Journal of Clinical Investigation, виявляє, що пригнічення GCC підвищує апетит експериментальних мишей і стимулює розвиток ожиріння. Однак діючий GCC допоміг тварині визнати, коли припинити їсти.
В основі цього явища лежить невідомий досі сигнальний шлях між кишковим трактом та однією з важливих регуляторних структур головного мозку - гіпоталамусом. Результати доктора Вальдмана та його команди можуть навіть передбачити введення нових терапевтичних засобів для лікування метаболічного синдрому та ожиріння, що вражає приблизно третину розвинених країн світу.
Раніше було відомо, що GCC відіграє протипухлинну (супресорну пухлину) роль в кишковому тракті і може успішно використовуватися для виявлення метастазів у лімфатичні вузли. Однак роль ферменту поза кишкового тракту не з’ясована, що виявилось новинкою у його ролі в регулюванні апетиту.
Розглянуте дослідження зосереджувалося на утворенні пухлин у мишей з дефіцитом GCC, але дослідники з подивом виявили, що ці особи були б товстішими у зрілому віці, ніж їх однолітки.
У тварин вимірювали зміни маси тіла, реакцію центральної нервової системи на харчування, рівень печінки та сироватки жиру, експресію гормональних рецепторів та рухову активність. Встановлено, що надходження їжі в кишечник стимулює вивільнення гормону, який потрапляє в кров і надсилає повідомлення в мозок. На противагу цьому, у мишей з дефіцитом GCC стимул, що вказує на наповненість шлунка, не досягає гіпоталамуса, тому вони продовжують їсти і страждають ожирінням.
Захворювання сприяє розвитку метаболічного синдрому та жирової печінки. Тобто вплив GCC більше на регуляцію апетиту, ніж на зміни обміну речовин.