11-26-2013

Дослідження показали, що спадковість грає роль у 40-90% випадків.

генетичне

Група вчених має інформацію в цифровому виданні Американський журнал генетики людини, що спричиняє втрата функції певного гена у людей та мишей хворобливе ожиріння. Дослідження сім'ї з патологічним ожирінням дало змогу зрозуміти шляхи, які контролюють масу тіла та стан харчування, результати, які могли б бути корисними для розробки терапії проти ожиріння та недоїдання. Лікарі Мартіньєтті Y Адель Шалата, Медичного центру "Зів" Цфат, м Ізраїль, та його команда проаналізували ізраїльську арабську сім'ю, яка постраждала від аутосомно-рецесивного патологічного ожиріння, та виявили усічену мутацію гена, який нещодавно було встановлено, що кодує CEP19, циліарний білок.

Коли вони придушили Ген CEP19 у мишей, тварини ожиріли та хворіли на цукровий діабет, а апетит збільшувався, зменшуючи витрати енергії та зменшуючи жировий обмін. "Завдяки відкриттю генів в одній сім'ї із страждаючим ожирінням, ці дослідження призвели до ідентифікації гена, який, як видається, є важливим для регулювання стану харчування", - сказав один з провідних авторів, Джон Мартіньетті, з медичної школи Ікан-Маунт-Сінай, Нью-Йорк, США.

«Цей ген присутній не тільки у людей та мишей, але й у найпростіших одноклітинних тварин. Природа вважає цей ген настільки важливим, що він зберігає свою структуру більше 700 мільйонів років », - додав він. Вчені зазначають, що роль цього циліарного білка у підтримці баланс між худорлявістю та ожирінням залишається невідомим. Тому вони вважають, що необхідні додаткові дослідження, щоб визначити механізми, що існують за цим вплив CEP19 на контроль апетиту, витрата енергії та чутливість до інсуліну.