Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

діабет

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Позапечінкові прояви, пов'язані з вірусом гепатиту С (ВГС), частіше, ніж прояви вірусу гепатиту В (ВГВ). Серед найважливіших виділяється змішана кріоглобулінемія, в більшості випадків безсимптомна, та porphyria cutanea tardis. Інші захворювання мають більш сумнівну взаємозв'язок, такі як низькоякісні злоякісні лімфоми, аутоімунний тиреоїдит та плоский лишай. Нарешті, існує група захворювань із малоймовірними взаємозв’язками: синдром Шегрена, медулярна аплазія, нодоза поліартеріїту, вузлова еритема та ідіопатичний фіброз легенів. Відомо, що у пацієнтів із захворюваннями печінки вища поширеність непереносимості глюкози. Однак ВГС може бути фактором ризику розвитку цукрового діабету, і, можливо, в майбутньому це захворювання слід додати до списку позапечінкових проявів ВГС.

Аналізуючи проблему з іншої точки зору, тобто скільки пацієнтів з ДМ2 мають ВГС-інфекцію, було помічено, що у пацієнтів з ДМ2 в 5 разів частіше спостерігається ВГС-інфекція порівняно з контрольною групою 7. У дослідженні «випадок-контроль» у 594 пацієнтів із СД2 та 377 із захворюваннями щитовидної залози було виявлено, що поширеність анти-HCV становила 4,2% для першої групи та 1,6% для другої. Можна подумати, що хворі на цукровий діабет більше піддаються факторам ризику, таким як госпіталізація або використання шприців, що виправдовує більшу поширеність ВГС-інфекції. Якби це було правдою, ВГС частіше асоціювався б із цукровим діабетом 1 типу, а не з ЦД2.

Цукровий діабет також досліджували у ВІЛ-інфікованих пацієнтів, коінфікованих ВГС. Було вивчено 26 988 хворих на ВІЛ, з них 22,8% мали гепатит С 8. Коінфекція була пов'язана з більш високим ризиком розвитку цукрового діабету, і це значно зростало з віком. Крім того, підвищений ризик діабету спостерігався лише в епоху HAART, а не в попередній період. Найбільш вірогідним поясненням збільшення діабету у хворих на коінфекцію в еру HAART є довше виживання, оскільки вік є одним з найважливіших факторів ризику діабету. Також не можна виключати, що існує певний тип взаємодії між ВГС та ВІЛ, що збільшує ризик діабету.

Нарешті, de novo DM2 вивчали після трансплантації печінки. 555 пацієнтів з трансплантацією, які раніше не хворіли на цукровий діабет, спостерігали протягом 5 років, із яких 156 мали ВГС-інфекцію. DM2 визначали за допомогою пероральних протидіабетичних препаратів. Діабет de novo спостерігався у 37,7% реципієнтів: 28% мали тимчасовий діабет та 9% постійний. У трансплантатах, інфікованих ВГС, цукровий діабет був тимчасовим у 26% і постійно у 14%; тобто HCV передбачав постійний діабет, але не тимчасовий діабет. Також старший вік і використання такролімусу мали незалежне значення для постійного діабету, а кортикостероїди були незалежним фактором для минущого діабету. Наявність діабету de novo сприяло бактеріальним інфекціям, нирковій недостатності та серцево-судинних ускладненнях. Інші дослідження не виявили збільшення кількості інфекцій 10 .

Іншим дуже цікавим поясненням є те, що білки HCV діють безпосередньо на сигнальні шляхи інсуліну. Інсулінорезистентність, вторинна до зміни фосфорилювання IRS-1 12, була показана на експериментальній моделі на трансгенних мишах, які специфічно експресують білки ядра HCV у гепатоцитах. Цей дефект фосфорилювання опосередковується фактором некрозу пухлини альфа (TNF- *), оскільки введення антитіла проти TNF- * відновлює чутливість до інсуліну. При хронічному гепатиті С виявляється підвищення рівня TNF- *. Хоча ці результати необхідно підтвердити, є докази того, що ВГС безпосередньо спричиняє резистентність до інсуліну, в результаті якого розвивається ДМ2. Однак можливо, що механізм DM2 змішаний: з одного боку, підвищений вміст жиру в печінці та, з іншого, зміна сигналізації інсуліну білками ядра ВГС 11 .

Тривала інсулінорезистентність призведе до розвитку різного ступеня непереносимості глюкози у схильних осіб. Однак для розвитку DM2 ß-клітини підшлункової залози повинні бути не в змозі впоратись із підвищеною потребою в інсуліні. Тому інсулінорезистентність, разом з дефіцитом продукції інсуліну ß-клітинами, є основними механізмами розвитку ДМ2 у пацієнтів із хронічним гепатитом С.

DM2 асоціюється із стеатозом печінки та прогресуванням фіброзу при хронічному гепатиті С 13. Також спостерігалося, що резистентність до інсуліну є незалежним фактором розвитку фіброзу печінки. Навіть що гіперінсулінемія та резистентність до інсуліну з’являються на початковій стадії хронічного гепатиту С 14. В патогенезі неалкогольної жирної печінки передбачається, що стеатоз, разом із резистентністю до інсуліну, буде першим ударом. Однак необхідний "другий удар", який був би представлений окислювальним стресом та цитокінами для прогресування запалення та фіброзу печінки. Існує стільки аналогій між хронічним гепатитом С та неалкогольною жировою печінкою, що, ймовірно, вони поділяють етіопатогенні механізми.