Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Бібліографія

гастроентерологія

Інсулінорезистентність (ІР) є предиктором реакції на лікування пегінтерфероном та рибавірином у пацієнтів з гепатитом С. ІР викликає порушення чутливості до інтерферону та може блокувати його внутрішньоклітинну передачу сигналів. ІЧ індукує появу стеатозу, прогресування фіброзу та вивільнення прозапальних цитокінів, одночасно знижуючи біодоступність інтерферону. Супресори цитокіну 3 та білкові тирозинфосфатази беруть участь у блокуванні сигналів внутрішньоклітинного інтерферону та інсуліну. ІЧ можна вилікувати за допомогою дієти, фізичних вправ або використання сенсибілізуючих інсулін засобів, таких як бігуаніди або глітазони. Дослідження TRIC-1 показало, що додавання метформіну до регулярного лікування покращує шанси на лікування у жінок та пацієнтів, яким вдається нормалізувати чутливість до інсуліну під час лікування.

Інсулінорезистентність є прогностичним фактором відповіді на лікування пегінтерфероном та рибавірином у пацієнтів з гепатитом С. Резистентність до інсуліну погіршує чутливість до інтерферону та може блокувати його внутрішньоклітинний сигнал. Інсулінорезистентність також індукує розвиток стеатозу, прогресування фіброзу та прозапального вивільнення цитокінів та зменшує біодоступність інтерферону. Супресор сигналізації цитокінів 3 та білкової тирозин фосфатази беруть участь у блокуванні внутрішньоклітинної сигналізації інтерферону та інсуліну. Інсулінорезистентність можна вилікувати за допомогою дієти, фізичних вправ та використання сенсибілізуючих інсулін засобів, таких як бігуаніди або глітазони. Дослідження TRIC-1 продемонструвало, що додавання метформіну до звичайного лікування покращує можливості лікування у жінок та пацієнтів, у яких чутливість до інсуліну нормалізується під час лікування.

Інсулінорезистентність, метаболічний синдром та ВГС-інфекція

Оцінка чутливості до інсуліну

Після зв’язування з рецептором інсулін індукує фосфорилювання рецепторних субстратів у печінці та м’язах та індукує певні кроки до трансактивації GLUT-4, що збільшує споживання клітиною глюкози та відкладення у вигляді глікогену та інгібує мережу вироблення глюкози печінкою, блокуючи глікогеноліз та неоглікогенез. Інсулін сприяє накопиченню ліпідів, пригнічуючи ліполіз. Коли інсулін не в змозі викликати споживання глюкози, бета-клітини підшлункової залози збільшують вироблення інсуліну, а гіперінсулінемічний стан запобігає гіперглікемії. Таким чином, ІЧ залежить від секреції інсуліну та чутливості до інсуліну. Зв'язок між обома подіями не лінійна, а гіперболічна. Секреція інсуліну збільшується, коли чутливість до інсуліну знижується. Таким чином, концентрація інсуліну зазвичай висока на ранніх стадіях при цукровому діабеті 2 типу, але це також спостерігалося у багатьох людей, які не страждають ожирінням або діабетом, але мають полікістоз яєчників або мають інші компоненти метаболічного синдрому, такі як гіпертригліцеридемія або HTN.

Найкращим методом для вимірювання чутливості до інсуліну є гіперінсулінемічний еуглікемічний затискач. Цей метод вимірює кількість глюкози, необхідну для підтримки нормоглікемічного рівня під час інфузії інсуліну. Коротко кажучи, починають інфузію інсуліну 60 мО/кг/хв, а рівні глюкози вимірюють кожні 5 хв. Щоб уникнути гіпоглікемії, глюкозу (20%) вводять для підтримки рівня між 90-100 мг/дл. Загальне споживання глюкози (значення М) залежить від глюкози, влитої за останні 30 хв тесту. Нижні значення М (нижчі потреби в глюкозі) були пов'язані з ІЧ. Однак метод затиску є дорогим, копітким і громіздким для щоденного клінічного використання.

Математична модель під назвою Модель гомеостазу для оцінки (HOMA = інсулін натще [мМО/мл] × глюкоза натще [ммоль/л]/22,5) виявилася корисною для вимірювання чутливості до глюкози у хворих на еуглікемію. Однак цей захід не є корисним для діабетиків. HOMA не стандартизований, і норми нормальності для здорових людей ще не визначені. У попередніх роботах HOMA Гепатит С та діабет

Поширеність цукрового діабету 2 типу у пацієнтів із хронічним гепатитом С порівняно з пацієнтами із хронічним гепатитом В.

Важливість ураження печінки щодо ІР та діабету широко описана у пацієнтів, інфікованих ВГС. Кореляція між ІР, стеатозом печінки та фіброзом була встановлена ​​в ретроспективному дослідженні 141 пацієнта без діабету та нелікованих пацієнтів з нециротичною печінкою, біоптованих та моноінфікованих ВГС 20. Інші автори також пропонують кореляцію між цирозом та ризиком непереносимості глюкози або діабету у пацієнтів, інфікованих гепатитом HCV 21,22. У пацієнтів, інфікованих ВГС, з генотипом № 3, ІР та ожиріння є причинами стеатозу, а отже, прискорюють прогресування до фіброзу. Можливими механізмами, за допомогою яких підвищення рівня глюкози в сироватці крові може сприяти фіброгенезу, є:

    •

Гіперглікемія в результаті збільшення утворення та відкладення кінцевих продуктів глікозилювання, які взаємодіють з внутрішньогепатоцитарними рецепторами, сприяючи колагеногенезу.

Підвищений рівень глюкози, що індукує експресію прозапальних цитокінів (наприклад, фактор росту тканини) 24 .

Підвищений окислювальний стрес та утворення вільних радикалів, які активують клітинну реакцію на стрес, що є ключовим для вивільнення прозапальних цитокінів (таких як TNF α та IL-6)

Отже, ІР асоціюється із більшим прогресуванням фіброзу 25, ймовірно, через його участь у розвитку стеатозу печінки, який спричиняє більшу некрозапальну активність та прискорює прогресування фіброзу 26,27. Під час процесу реплікації вірусні білки кластеризуються і правильно складаються шаперонами в ендоплазматичному ретикулумі (ЕР), але, за деяких обставин, ЕР не експортує належним чином синтезовані білки, і відбувається накопичення неправильно складених білків. Ці дефектні білки спричиняють дисфункцію ER та сприяють запаленню та окисному стресу, що обумовлює прогресування фіброзу 28. Серед інших факторів, що беруть участь у прогресуванні фіброзу у хворих на гепатит С та ІР, є: а) стеатоз 29; б) гіпоадіпонектинемія 30; в) гіперлептинемія 31, і г) підвищений рівень ФНП.

Молекулярні механізми інсулінорезистентності при гепатиті С

Інсулінорезистентність та відповідь на противірусну терапію при хронічному гепатиті С

Стійка вірусна відповідь за індексом HOMA. У пацієнтів з резистентністю до інсуліну (HOMA> 2) спостерігається менша частота стійкої вірусної відповіді (СВВ), яка становить від 13 до 41%.