Нефрологія - офіційне видання Іспанського товариства нефрології. Журнал публікує статті про основні або клінічні дослідження, пов’язані з нефрологією, високим кров’яним тиском, діалізом та трансплантацією нирок. Журнал відповідає положенням системи рецензування, завдяки чому всі оригінальні статті оцінюються як комітетом, так і зовнішніми рецензентами. Журнал приймає статті, написані іспанською або англійською мовами. Нефрологія відповідає стандартам публікацій Міжнародного комітету редакторів медичних журналів (ICMJE) та Комітету з етичних публікацій (COPE).

Індексується у:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus та SCIE/JCR

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

гіпертензії

Гіпертонія внаслідок ідентифікованої причини (вторинна гіпертензія) вражає приблизно 5-10% пацієнтів з гіпертонічною хворобою. Найпоширенішими причинами вторинної гіпертензії є паренхіматозна хвороба нирок, реноваскулярна хвороба, первинний гіперальдостеронізм та синдром апное сну. Інші менш поширені причини - феохромоцитома, гіперкортицизми, порушення роботи щитовидної залози, первинний гіперпаратиреоз, коарктація аорти та вживання наркотиків. В принципі, вторинна артеріальна гіпертензія буде підозрюватися при раптовому підвищенні артеріального тиску у пацієнтів молодого або старшого віку, у випадках стійкої до лікування артеріальної гіпертензії та за відсутності сімейної історії есенціальної артеріальної гіпертензії. Діагноз повинен керуватися клінічною підозрою і буде підтверджений проведенням відповідних додаткових обстежень. Актуальність виявлення вторинної артеріальної гіпертензії полягає в тому, що вона є потенційно оборотною ситуацією при специфічному лікуванні.

1. Вторинна ГТ зазвичай виявляється у 5-10% пацієнтів з гіпертонічною хворобою.
2. Основними методами його виключення є анамнез, фізикальне обстеження та протокол початкового дослідження пацієнта з гіпертонічною хворобою.
3. Найбільш частими причинами вторинного ХТ є захворювання нирок (паренхіматозні або реноваскулярні), первинний гіперальдостеронізм, індукований лікарськими засобами ГТ та САГС.
4. З деякою частотою лікування причини вторинного ХТ не призводить до нормалізації АТ через високу поширеність основного ХТ або до встановленого ураження судин ендотелію.

Гіпертонія (HTN) є важливим фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань, таких як цереброваскулярні захворювання, ішемічна хвороба, серцева недостатність, хронічні захворювання нирок та периферичні судинні захворювання 1 .

За оцінками, його поширеність коливається від 20% до 40% населення, залежно від країн 2. У переважній більшості випадків HTN є важливим і пов’язаний із багатофакторним походженням, включаючи вік, генетичні фактори та звички життя. У меншому відсотку випадків гіпертонія є вторинною або з ідентифікованою причиною і може мати певне лікування. З цієї причини початковий протокол дослідження для пацієнтів з ГТ включає три основні аспекти: 1) підтвердження діагнозу ХТ; 2) оцінка та стратифікація серцево-судинного ризику пацієнта; та 3) виключити вторинну гіпертензію.

Діагноз ГТ ставиться за допомогою адекватного вимірювання артеріального тиску (АТ) під час консультації і підтверджується вимірами поза консультацією, або шляхом самостійного вимірювання артеріального тиску, або амбулаторного моніторингу артеріального тиску 3,4 .

Цілями оцінки серцево-судинного ризику є прогнозування ймовірності смерті або страждання від серцево-судинної події протягом визначеного інтервалу часу та встановлення відповідного профілактичного лікування. Для цього були розроблені різні прогнозні моделі, такі як таблиці серцево-судинних ризиків із дослідження Фремінгана 5, таблиці SCORE 6,7 та таблиці керівних принципів для лікування гіпертонії європейських товариств гіпертонії та кардіології. Ці системи класифікації серцево-судинних ризиків є базовими в клінічній практиці для прийняття рішень у пацієнтів з гіпертонічною хворобою.

Нарешті, третьою метою первинної оцінки стану пацієнта з ГТ є встановлення причини. У 90-95% з них конкретна причина не буде виявлена, а діагноз буде основним або первинним HTN. У 5-10% пацієнтів з гіпертонічною хворобою буде виявлено потенційно коригувальну причину, а діагноз - вторинний ГТ. Незважаючи на те, що вторинна ГТ класично асоціюється як виліковна ситуація, у значному відсотку випадків НТ продовжується, навіть якщо причина вторинної ГТ виправлена ​​або через високу поширеність основного ЕТ, або через встановлений процес ураження судин. Найчастіші причини вторинної ГТ наведені в таблиці 1.

КОЛИ ПІЗНУВАТИ ВТОРИННУ АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ?

Вторинна гіпертонія - відносно рідкісна патологія, тому для її виявлення буде необхідний високий показник підозри. Класичні клінічні ситуації, що призводять до цього, наведені в таблиці 2, хоча слід мати на увазі, що, враховуючи високу поширеність есенціальних ХТ, це часто є остаточним діагнозом навіть за обставин підозри на вторинний ГТ.

Діагностична орієнтація вторинного ХТ буде спрямована на конкретну причину або групу причин залежно від контексту та клінічних характеристик кожного випадку (Таблиця 3). Дослідження пацієнта з підозрою на вторинну ГТ може бути дорогим та вимагати інвазивних діагностичних тестів, які не позбавлені ризику, тому кожен випадок оцінюватиметься індивідуально, щоб провести етіологічний пошук якомога селективніше, за умови, що діагноз може призвести до змін у терапевтичне управління. У таблиці 3 наведені клінічні дані про підозру на найчастіші причини вторинної гіпертензії, а в таблиці 4 - додаткові обстеження для діагностики та основні терапевтичні варіанти.

ПАРАНХІМАТОЗНА ХВОРОБА НУРОК

ГТ є частим виявленням у пацієнтів з гострими або хронічними захворюваннями нирок 9. Основними проявами хвороби нирок є зниження швидкості клубочкової фільтрації, підвищена екскреція альбуміну або білка з сечею або наявність патологічного сечового осаду. Патогенез та лікування ГТ можуть відрізнятися залежно від типу ураження нирок та його тривалості. Пацієнти з гострими захворюваннями нирок часто мають збільшення об’єму через затримку натрію та активацію системи ренін-ангіотензин-альдостерон. У хворих на хронічну хворобу нирок, затримка натрію, активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, активація симпатичної нервової системи, вторинний гіперпаратиреоз, лікування стимулюючими факторами еритропоезу та зміною функції ендотелію та змінами судинної стінки.

РЕНОВАСКУЛЯРНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Термін реноваскулярний або судинно-нирковий НТ відноситься до підвищення АТ, що пояснюється зниженою нирковою перфузією. Більшість випадків пов’язані із закупоркою головної ниркової артерії або атеросклеротичним ураженням, або фіброзно-м’язовою дисплазією. У загальній популяції це, мабуть, причина менше 1% ГТ, 10 у той час як у пацієнтів з важкою формою ХТ та іншими проявами атеросклерозу він може бути присутнім до 35% випадків. .

Клінічні ситуації, в яких показано виключити реноваскулярний НТ, такі 12,13: 1) початок тяжкого ступеня або НТ 3 ступеня (систолічний АТ ≥ 180 мм рт.ст. або діастолічний АТ ≥ 110 мм рт.ст.); 2) погіршення функції нирок, пов’язане з антигіпертензивним лікуванням, особливо якщо спостерігалося гостре і стійке підвищення рівня креатиніну в сироватці> 50% після початку лікування препаратом-інгібітором ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) або антагоністом рецептора ангіотензину II (ARA II); 3) HBP 3 ступеня у пацієнтів з генералізованим атеросклерозом, особливо у випадках віком старше 50 років та з курінням в анамнезі; 4) НТ 3 ступеня у пацієнтів з атрофічною ниркою або з нирковою асиметрією> 1,5 см без видимої причини; 5) HTN 3 ступеня у пацієнтів з епізодами гострого набряку легенів або рефрактерною серцевою недостатністю з порушенням функції нирок. 14; та 6) HBP та боковий шум у животі (цей результат має чутливість 40%, але специфічність 99%) 15 .

Синдром Кушинга - це стан, що характеризується хронічним та неадекватним впливом кортикостероїдів. Найпоширенішою його причиною є екзогенне введення глюкокортикоїдів. Синдром Кушинга, спричинений ендогенними кортикостероїдами, зумовлений надмірною секрецією АКТГ (адренокортикотропного гормону) у 80% випадків і рідше - ектопічною секрецією АКТГ або рідко - секрецією ХНН ​​(кортикотропін-рилізинг-фактор). Синдром Кушинга, незалежний від секреції АКТГ, зазвичай становить 20% і обумовлений в більшості випадків пухлиною надниркових залоз або рідше макронодулярною гіперплазією надниркових залоз.

Діагноз цього синдрому зазвичай базується на клінічних підозрах шляхом виявлення фацій повного місяця, центрального ожиріння, фіолетових черевних смуг, слабкості проксимальних м’язів та екхімозу. Крім того, слід виключити синдром Кушинга у випадках резистентної ХТ та при наявності інциденталоми. Так само рекомендується проводити скринінг на цей синдром у молодих пацієнтів з ХТ та остеопорозом 31. Після виключення екзогенних причин гіперкортицизму доцільно провести ендогенний скринінг Кушинга з використанням вимірювання вільного кортизолу в сечі, вимірювання кортизолу в нічній слині, нічного тесту придушення 1 мг дексаметазону або тесту придушення дексаметазоном 2 мг/день протягом двох днів 31. Після встановлення біохімічного діагнозу слід провести діагностику локалізації. КТ або МРТ надниркових залоз рекомендується при АКТГ-незалежному синдромі Кушинга, а при АКТГ-залежних формах МРТ області гіпофіза. Хоча аденоми гіпофіза видно в 60% випадків, звичайний МРТ не виключає захворювання.

Діагноз локалізації пухлини повинен проводитись за допомогою КТ або МРТ у людей з клінічними та біохімічними характеристиками, сумісними з наявністю феохромоцитоми. Повна КТ черевної порожнини є найбільш широко застосовуваною методикою початкової локалізації феохромоцитоми надниркових залоз або позаниркової залози. Через обмежену специфічність КТ та МРТ, масу, виявлену цими методами, пізніше можна визначити за допомогою 123 I-метайодобензилгуанідинової сцинтиграфії (95-100% специфічності).

ІНШІ ЕНДОКРИНОЛОГІЧНІ ЗМІНИ, ПОВ'ЯЗАНІ З ВТОРИННОЮ АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ

Іншими ендокринними розладами, пов’язаними з розвитком вторинної ХТ, є розлади щитовидної залози (гіпертиреоз та гіпотиреоз), первинний гіперпаратиреоз та акромегалія.

Гіпотиреоз пов’язаний з гіпертонією, хоча механізми цього механізму недостатньо добре пояснені. Гіпертиреоз може також бути причиною гіпертонії у зв'язку з прямим стимулюючим впливом на частоту міокарда та скоротливість. Хоча середній АТ зазвичай не підвищений, систолічний АТ та серцевий викид можуть бути значно підвищеними. Скринінг слід проводити шляхом визначення ТТГ та гормонів щитовидної залози 34 .

Первинний гіперпаратиреоз був пов’язаний з гіпертонією навіть у безсимптомних пацієнтів. У тих, у кого первинний гіперпаратиреоз у складі синдрому множинної ендокринної неоплазії, НТ, як правило, асоціюється з наявністю феохромоцитоми. У деяких із спорадичним первинним гіперпаратиреозом деякі дослідження показали зниження АТ після паратиреоектомії 35, хоча ці спостереження не є універсальними 36. Скринінг слід проводити шляхом визначення вмісту кальцію та фосфору в плазмі крові, інтактного паратиреоїдного гормону, рівня вітаміну D та діагностики локалізації за допомогою ультразвукової та паратиреоїдної сцинтиграфії.

ХТ є важливим ускладненням при акромегалії, що вражає 18-60% пацієнтів. Механізми недостатньо чітко визначені, хоча передбачається, що підвищена реабсорбція натрію та активація симпатичної нервової системи, опосередкована інсулінорезистентністю, можуть відігравати важливу роль 37 .

СИНДРОМ АПНЕЇ-ГІПОПНЕЇ

Синдром апное-гіпопное уві сні (SAHS) є загальним явищем серед загальної популяції 38 і пов’язаний із розвитком ХТ та серцево-судинних захворювань 39,40. Клінічно це характеризується повторними епізодами повної або часткової обструкції верхніх дихальних шляхів, що призводить до хропіння. Іншими симптомами, які зазвичай присутні, є головний біль, денна сонливість, втома, ранкова сплутаність свідомості з труднощами концентрації уваги, зміни особистості, депресія та серцеві аритмії. Вибраним діагностичним методом є нічна полісомнографія, 41 хоча її використання може бути обмежене ресурсами, доступними в кожному центрі. Скринінг на SAHS зазвичай проводиться за допомогою специфічних анкет 42,43, хоча ідеальний метод скринінгу ще не визначений через високий рівень помилкових негативів 44 .

КОАРТАЦІЯ АОРТИ

Коарктація аорти є однією з основних причин вторинної ГТ у дітей і складається із звуження низхідної аорти, розташованої зазвичай на рівні вставки артеріальної протоки дистально від лівої підключичної артерії. Класичні результати - HBP у верхніх кінцівках, зниження або затримка стегнових імпульсів та низький АТ у нижніх кінцівках. Зазвичай також чути безперервний шум у задній грудній стінці. Діагностика проводиться з використанням неінвазивних методів візуалізації (ехокардіографія та МРТ аорти або КТ), що дозволяють зарезервувати катетеризацію серця для терапевтичного втручання 45 .

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Індукований лікарськими засобами артеріальний НТ є частою причиною вторинного НТ 46. Часто ліки, здатні викликати HTN, маскують важливий HTN або ускладнюють контроль над необхідним HTN, навіть викликаючи стійкий HTN. Препаратами, традиційно асоційованими з підвищеним АТ, були нестероїдні протизапальні препарати, інгібітори протизапальної циклооксигенази 2, анальгетики, включаючи парацетамол, оральні контрацептиви, анаболічні стероїди, глюкокортикоїди, мінеральні кортикоїди, антидепресанти, імунодепресанти, такі як циклоспорин та такролімус, деякі еритрополевінети та деякі антиангіогенні протипухлинні препарати (інгібітори судинного ендотеліального фактора росту). Препарати, які були пов’язані з розвитком HTN, наведені в таблиці 747. Часто багато з них не вдається призупинити, тому необхідно буде розпочати або посилити гіпотензивне лікування.

Конфлікт інтересів

Автори заявляють, що у них немає потенційних конфліктів інтересів, пов'язаних зі змістом цієї статті.