Примітки щодо клінічної кардіології

інфаркт

Це відповідає клінічній картині, що супроводжує некроз міокарда, ішемічного походження. В основному страждають чоловіки від 45 років та жінки від 60 років.

Його найчастішою причиною є коронарний тромбоз, вторинний внаслідок аварії атероматозного нальоту. Рідше це може бути спричинено коронарною емболією, стійким спазмом коронарних артерій, коронарною дисекцією тощо. Некроз, як правило, трансмуральний і рідше нетрансмуральний ("суб-ендокардіальний"), як наслідок нетотального зменшення коронарного потоку в області інфаркту.

У більшості випадків ГІМ є симптоматичним, однак олігосимптомні випадки або випадки раптової смерті не рідкість. У типових випадках найважливішим симптомом є біль, інтенсивний, гнітючий і тяжкий, що знаходиться або випромінює в передню область грудної клітки, епігастрії, спини, шиї та щелеп, що триває кілька годин, супроводжується пітливістю та ваготонічними симптомами. Це також проявляється як вторинний симптом аритмії або гострої лівошлуночкової недостатності: синкопе, задишка, гострий набряк легенів тощо.

Пацієнт нерухомий, збентежений, скомпрометований, блідий і спітнілий. В одних переважає тахікардія, а в інших - брадикардія. Спочатку обстеження серця виявляє незначні зміни; Пізніше може спостерігатися аномальне серцебиття лівого шлуночка, шум 3-го і 4-го, галоп, розтирання перикарда або прояви якогось ускладнення інфаркту.

Некроз спричиняє неспецифічні зміни, такі як лейкоцитоз та збільшення ВПГ. Більш конкретним є підвищення плазмової фракції міокарда певних ферментів. Найчастіше використовуються креатинфосфокіназа (CPK) та його ізофермент міокарда CPK-MB та тропонін Т. Обидва піднімаються рано, протягом перших 8 годин, з максимальним рівнем у 24 години. Тропоніон Т залишається зміненим довше. Підвищення, яке перевищує верхню межу норми в 2 рази, приймається як позитивне. Рівень ферментів залежить від розміру інфаркту.

ЕКГ має високу ефективність у діагностиці трансмурального ГІМ, і послідовність змін є дуже специфічною. Однак він не є на 100% чутливим або специфічним, особливо в перші години еволюції, тому його слід завжди тлумачити розсудливо.

На ЕКГ представлена ​​низка змін, які досить добре корелюють з часом еволюції інфаркту (рисунок):

1) Протягом перших годин видно лише підняття сегмента ST (хвиля травми),
що відповідає зоні трансмуральної ішемії.
2) Потім з’являється хвиля Q, що відповідає реєстрації векторів стінки, протилежних розташуванню електрода,
в результаті некрозу, який змушує електричну активність міокарда зникати
3) - 4) Згодом DPST має тенденцію до зменшення і відбувається інверсія зубця Т.

Зміни можуть відбутися за години чи дні еволюції

Характерною хвилею трансмурального інфаркту є хвиля Q. Ця хвиля відповідає першому негативному відхиленню QRS, а в інфарктах вона виникає через відсутність вектора, що наближається до електрода, що відповідає ураженому відведенню (схема), і використовується для визначення місця трансмуральних інфарктів.

Далі подано записи про електрокардіографічну еволюцію трансмурального інфаркту передньої стінки та іншої діафрагмальної стінки. Перший запис (А) був зроблений через дві години після початку болю, а другий (В) через 12 днів еволюції.

Передній інфаркт обличчя Інфаркт діафрагмальної стінки

Це діагностична процедура, яка пропонує дуже корисну анатомо-функціональну інформацію, зокрема для оцінки розширення уражених ділянок або діагностики наявності деяких ускладнень, таких як розрив мітрального підклапанного апарату, міжшлуночковий зв’язок або випіт перикарда.

Діагноз ГІМ визначається в основному клінічною картиною, ферментативними змінами та характерними електрокардіографічними результатами.

Еволюція та прогноз

Більшість пацієнтів, які надходять у лікарню з гострим інфарктом міокарда, еволюціонують без серйозних ускладнень. Однак близько 10-15% гине в гострій фазі, а ще 5-10% гине протягом першого року еволюції.

Еволюція та прогноз інфаркту міокарда пов'язані з наявністю аритмій, величиною некротичної маси міокарда, наявністю залишкової ішемії або структурних пошкоджень.

Гострі ускладнення інфаркту міокарда

Аритмії: Аритмії можуть з’являтися з перших годин серцевого нападу і є основною причиною смерті тих, хто помирає, не доїхавши до лікарні. Прогноз у пацієнтів з аритміями на ранній фазі, як правило, кращий, ніж у пацієнтів з пізнішими шлуночковими аритміями, які зазвичай мають більший компроміс з функцією лівого шлуночка.

Під час еволюції ГІМ можуть виникати всі види аритмій, які походять від різних патофізіологічних механізмів: повторне введення шлуночків або зміни автоматизму в ішемізованих областях, АВ-блокади або система Гіс-Пуркіньє внаслідок ішемії або некрозу збудникової збудження. тканини, перикардит, гостра дилатація передсердь та ін. Вони можуть бути представлені:

- шлуночкові аритмії: екстрасистолія, тахікардія та фібриляція шлуночків;
- Надшлуночкові аритмії: тріпотіння та фібриляція передсердь;
- Гілочні та атріовентрикулярні блоки.

Величина некротичної маси визначає появу серцевої недостатності та є основним фактором ризику смертності в короткостроковій та довгостроковій перспективі. Існує функціональна класифікація пацієнтів з інфарктом міокарда, заснована на ступені серцевої недостатності, яка пропонує дуже хороше прогностичне значення:

Оцінка

Характеристика

Смертність

Без серцевої недостатності (I.C.)

I.C. помірний: вихідна легенева скупченість; задишка; олігурія; галопом.

I.C. важкий: гострий набряк легенів.

I.C. та кардіогенний шок.

Як наслідок некрозу та ішемії міокарда запускається низка патофізіологічних змін, які з часом можуть призвести до різного ступеня серцевої недостатності

З огляду на ці характеристики, якщо некроз дуже великий, пошкодження, як правило, прогресує, досягаючи стану незворотного шоку (див. Схему).

Залишкова ішемія. У значної кількості пацієнтів можна спостерігати прояви залишкової ішемії, тобто, крім некротичної зони, існують і інші території, що мають ризик ішемії. Механізмами, якими можна пояснити це явище, є:

Суммарний прикус коронарної артерії або загальний прикус артерії, що отримує недостатній колатеральний кровообіг з іншої коронарної артерії. В обох ситуаціях може виникнути нетрансмуральний інфаркт із високим відсотком залишкової ішемії.

Співіснування критичних уражень в інших коронарних артеріях, які можуть стати симптоматичними як наслідок патофізіологічних розладів інфаркту.

Діагноз залишкової ішемії ставлять за появою постінфарктної ангіни або за допомогою таких тестів, як сцинтиграфія талію або міні-стрес-тест після інфаркту. У пацієнтів із залишковою ішемією підвищений ризик виникнення нового серцевого нападу та смерті від серцевих причин.

Структурні пошкодження. У низького відсотка пацієнтів розриви серцевих структур: мітральна регургітація, розрив підклапанного апарату, шлуночковий зв’язок, перфорація перегородки або розрив вільної стінки. Гостра мітральна регургітація представляється як картина сильної легеневої застійної ситуації з появою шуму систолічної регургітації; дефект міжшлуночкової перегородки характеризується різним ступенем серцевої недостатності та мезокардіальним систолічним шумом та розривом вільної стінки, представляється як картина електромеханічної дисоціації, якій часто передує ішемічний біль.

Перикардит. У значної кількості пацієнтів спостерігається певний ступінь запалення перикарда, що призводить до болю та розтирання перикарда, але це рідко супроводжується випотами гемодинамічного значення.

Ускладнення, віддалені від інфаркту міокарда

Найважливішими ускладненнями в довгостроковій еволюції є аритмії та серцева недостатність. Прогноз головним чином пов'язаний зі ступенем погіршення функції шлуночків, вимірюваним за допомогою фракції викиду.

Іншим віддаленим ускладненням є поява клінічних ознак ішемії: стенокардії або нового інфаркту, як наслідок прогресування захворювання.

Лікування хворих на інфаркт міокарда

На першому етапі цілями лікування інфаркту є обмеження некрозу, попередження аритмій та лікування гострих ускладнень. У цьому сенсі раннє початок терапевтичних заходів є надзвичайно важливим, тому поведінка пацієнта при першій допомозі надзвичайно важлива.

Згодом слід шукати фізичну та психологічну реабілітацію пацієнта і, нарешті, встановити план контролю для профілактики, діагностики та раннього лікування віддалених ускладнень та факторів ризику.

Долікарняна фаза:

Найголовніше, що всіх пацієнтів із підозрою на гострий інфаркт міокарда направляють до лікарняного центру: сугестивний біль у грудях, серйозна аритмія, синкопе, гостра серцева недостатність тощо. Профілактичне використання антиаритміків або фібринолітиків у цей період є спірним.

Лікарняна фаза:

- Пацієнта необхідно спостерігати в лікарні, де проводиться моніторинг ЕКГ та спокій. У цей період слід проводити клінічну, електрокардіографічну та ферментативну діагностику;
- За необхідності слід вводити кисень, заспокійливі та знеболюючі засоби (морфін);

Після підтвердження діагнозу призначається специфічна терапія:

- Зниження маси міокарда при ризику серцевого нападу
- Антиагрегантні засоби: Аспірин (500 мг, перорально)
- Поліпшити гемодинамічний стан: лікування гіповолемії та артеріальної гіпертензії, аритмій тощо.
- Коронарні судинорозширювальні засоби: тринітрин, особливо якщо ішемічний біль зберігається.
- Реперфузія: корисність її більша в перші 6 годин після початку інфаркту. Це може бути виконано фібринолітиками або шляхом прямої реперфузії (ангіопластика або хірургія). Найбільш часто використовуваними фібринолітиками є стрептокіназа, активатор плазміногену (tPA) та урокіназа. У спеціалізованих лікарняних центрах ранню реперфузію інфарктної зони можна провести за допомогою ангіопластики закупореної судини. Частіше можна застосовувати ранню коронарну хірургію.
- Антикоагулянти: гепарин.
- Бета-адреноблокатори: використання низьких доз пропранололу (5 мг кожні 12 годин) корисно для пацієнтів з тахікардією, без серцевої недостатності та гіпотонії

Профілактика та лікування ранніх аритмій:

- синусова брадикардія: атропін, у низьких дозах
- Шлуночкова екстраситолія: лідокаїн в/в.

Серцева недостатність

- Беручи до уваги, що I.C. Це принципово залежить від величини інфаркту, заходи, спрямовані на обмеження розміру некрозу, є суттєвими для запобігання появі цього ускладнення. Іншим профілактичним заходом є інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту), використання яких з 2-го дня після ГІМ зменшує появу C.I. віддалений післяінфарктний напад. Рекомендується починати з низьких доз (Каптоприл 6,25 - 12,5 мг кожні 8 годин; Еналаприл 2,5 - 5 мг кожні 12 годин), дбаючи про появу гіпотонії або погіршення функції нирок.

- Коли з’являються клінічні докази C.I., слід застосовувати звичайні заходи, такі як кисень, діуретики, судинорозширювальні засоби та наперстянка. У випадках лівошлуночкової недостатності можуть застосовуватися симпатоміметичні препарати, такі як дофамін або добутамін, які підвищують скоротливість і відносно вибірково впливають на системний судинний опір. У пацієнтів з важкою серцевою недостатністю (гострий набряк легенів, рефрактерна легенева застій, кардіогенний шок, стійка гіпотонія, підозра на структурні пошкодження) показаний гемодинамічний моніторинг за допомогою катетера Суона-Ганца, що дозволить проводити терапію, керуючись гемодинамічними даними.

Залишкова ішемія або неповний інфаркт. Загалом, якщо з’являються ознаки залишкової ішемії, пацієнтам слід пройти коронарну ангіографію, щоб оцінити необхідність хірургічної ангіопластики або реваскуляризації.

Структурні пошкодження: ці ускладнення (розрив вільної стінки, ВСД та мітральна недостатність) мають дуже поганий короткочасний прогноз і лікуються хірургічним шляхом.

Перикардит: як правило, потрібні лише протизапальні та знеболюючі засоби.

Фізична та психічна реабілітація. У високого відсотка пацієнтів інфаркт міокарда супроводжується погіршенням фізичної працездатності та великим психологічним впливом. З обома ситуаціями потрібно стикатися з перших днів захворювання, подбати про те, щоб уникнути тривалого бездіяльності, інформувати пацієнта про природу захворювання та встановлювати програму реабілітації, яка у більшості пацієнтів завершується поверненням додому. Звичне життя.

Післялікарняна фаза:

Основними цілями контролю під час віддаленої фази інфаркту є:

- Раннє виявлення ускладнень: залишкова ішемія, аритмії, серцева недостатність та
- Управління факторами ризику: гіпертонія, куріння, гіперхолестеринемія, діабет, ожиріння, малорухливий спосіб життя тощо.

Нетрансмуральний інфаркт або інфаркт без Q. Значний відсоток пацієнтів з інфарктом міокарда прогресує без електрокардіографічних ознак трансмурального некрозу. Це так звані нетрансмуральні інфаркти або інфаркти, не пов'язані з Q. Етіопатогенним явищем у більшості цих пацієнтів є наявність коронарних уражень, які спричиняють значне, але не повне зменшення кровопостачання коронарних судин у зоні ураження, що супроводжується нетрансмуральним некрозом міокарда, як правило, субендокардіальним.

Діагноз ставлять, коли за наявності сумісної клінічної картини підтверджується помірне підвищення рівня ферментів без появи Q-хвилі або з ЕКГ-змінами ішемії, більшими, ніж при некрозі.