Виявлено білок, який принципово впливає на жировий обмін, а також може впливати на швидкість процесів старіння.

перший

Співробітники Массачусетського технологічного інституту визначили один з найважливіших білків, відповідальний за регулювання виділення та зберігання жиру у ссавців. На підставі відкриття в майбутньому можна було б виробляти сполуки зі структурою, використання яких вплине на швидкість метаболізму жирів, а отже, можливо, також дозволить продовжити тривалість життя. "Все це для того, щоб нам все одно не довелося відмовлятися від їх улюблених страв, але ми не втрачаємо вагу через це. Це також зменшило б ризик розвитку діабету або раку в літньому віці", - сказав Леонард Гуаренте, біолог в інституті.

Дослідники десятиліттями усвідомлювали, що зовнішня регуляція голоду може збільшити життя ссавців більш ніж на 50%, а довгоживучі та худі тварини теж не хворіють на старість. Однак досі було загадкою, як саме працює добре стримане споживання калорій. "Вперше ми можемо отримати деяке розуміння того, як діє знижений споживання калорій на молекулярному рівні. Це, безумовно, матиме велику користь для досліджень здоров'я людини", - сказав Гуаранте, який вивчав процес старіння дріжджів та нематод для більше десяти років і мишей.

Біла жирова тканина і білок Sirt1

Гуаренте та його колеги опублікували свої результати дослідження про те, як ген ссавців Sirt1 впливає на метаболізм жиру у мишей, у випуску Інтернету від 2 червня в Інтернеті. Зазвичай ссавці спалюють білки та вуглеводи у своєму раціоні відразу, а жири для цього зберігаються в окремих клітинах. Однак, коли споживання калорій зменшується, жири виділяються з клітин білої жирової тканини, роблячи їх доступними для метаболізму.

Автори статті показали, що запаси жиру в організмі вивільняються замість подальшого зберігання, коли білок під назвою Sirt1, кодований геном Sirtf1, відчуває короткочасний голод. У цьому випадку білок вимикає молекулярні механізми, що відповідають за утримання жирів у жирових клітинах. Таким чином, жири стають доступними для метаболізму.

Отже, здатність адипоцитів відчувати короткочасний голод або навіть тривале голодування і звільняти свої запаси регулюється у мишей геном Sirt1. Сподіваємось, це стосується людей, але це ще не доведено.

Оскільки біла жирова тканина також виробляє гормони - головним чином лептин, який регулює насичення - Гуаренте та його колеги припускають, що активність адипоцитів також впливає на швидкість процесів старіння організму.

Нові види наркотиків замість дієти

Для людей дієта, яка вимагала б збільшення очікуваної тривалості життя на 50% (приблизно 1000-1200 ккал на добу), призвела б до худої, але нещасної особи без взагалі статевого потягу (насправді цього було б достатньо лише для метаболізму, всі серйозні без активності). Однак замість справжнього голодування вони можуть спробувати імітувати молекулярні наслідки голодування. За словами Гуаренте, якби ми змогли продукувати молекулу, яка зв’язується з білком Sirt1 і тим самим переконати організм, що йому потрібно звільнити свої жирові запаси, люди змогли б насолоджуватися перевагами голоду без неприємних побічних ефектів дієти.

Але який вплив може мати такий препарат, наприклад, на стійкість до інфекційних захворювань? "Цілком можливо, що препарат зробить людей ще більш стійкими до інфекційних захворювань, але ви ніколи не знаєте заздалегідь", - сказала Гуаранте. На даний момент наступним кроком буде з’ясувати, чи призведе підвищення рівня білка Sirt1 до швидшого метаболізму в організмі. Інші можливі побічні ефекти будуть вивчені лише після цього.