Хронічна обструктивна хвороба легень - це постійне звуження дихальних шляхів, спричинене емфіземою (емфіземою) або хронічним бронхітом.

Причин зменшення потоку повітря, яке спостерігається при хронічній обструктивній хворобі легенів, може бути дві. Перший - це емфізема. Зазвичай групи повітряних міхурів прикріплюються до невеликих бронхіол (бронхіол), утворюючи досить жорстку структуру - тримаючи дихальні шляхи відкритими. Однак у разі емфіземи стінка повітряних міхурів пошкоджена, тому бронхи втрачають структурну підтримку і руйнуються, коли повітря витікає. Отже, звуження дихальних шляхів, пов'язане з емфіземою, є наслідком структурних відхилень і носить постійний характер. Ще однією причиною зменшення потоку повітря є запалення малих дихальних шляхів при хронічному бронхіті. Стінки бронхів рубцюються, їх внутрішня поверхня набрякає, порожнина частково перекрита слизом, а гладка мускулатура постійно скорочується. Набряки, закупорка слизу та вираженість спазму (спазму) гладких м’язів час від часу змінюються; бронходилататори. Цей тип звуження дихальних шляхів частково оборотний.

обструктивна

Близько 14 мільйонів людей у ​​США страждають хронічною обструктивною хворобою легень. Ця група захворювань є другою за частотою причиною інвалідності, що призводить до інвалідності, що призводить до інвалідності та четвертою за частотою причиною смерті. Понад 95% пацієнтів, які помирають від хронічної обструктивної хвороби легенів, перебувають у віці старше 55 років. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки, і їх хвороба частіше закінчується смертю. Рівень смертності також вищий серед білих, ніж серед кольорових робітників та серед фізичних працівників, порівняно з тими, хто займається розумовою працею.

Хронічна обструктивна хвороба легень частіше зустрічається в деяких сім’ях, тому не виключено, що на неї також впливає спадкова схильність. Ризик розвитку хронічної обструктивної легеневої хвороби збільшується за рахунок розпорошення хімічних парів на робочому місці, але навіть за рахунок нешкідливого пилу. А сигаретний дим збільшує небезпеку набагато більше, ніж заняття людини.

У 10-15% курців розвивається хронічна обструктивна хвороба легень. Це трапляється частіше у курців та курців, ніж у некурців, але рідше, ніж у курців сигарет. Курці сигарет мають вищий рівень смертності від хронічного бронхіту та емфіземи, ніж некурці. Вікове зниження функції легенів набагато швидше серед курців сигарет, ніж серед некурців. Чим більше хтось курить, тим більший ступінь функціональних порушень.

Подразники дихальних шляхів викликають запалення повітряних мішків. Якщо запалення зберігається, можуть розвинутися постійні пошкодження. Білі кров’яні клітини накопичуються в запалених альвеолах і вивільняють ферменти (насамперед нейтрофільну еластазу), які руйнують сполучну тканину в стінках повітряних мішків. Крім того, куріння зменшує захисні сили легенів, пошкоджуючи дрібні миготливі клітини (інфузорії), які вистилають дихальні шляхи, які зазвичай відіграють важливу роль у відведенні слизу до рота та відкашлюванні токсичних речовин.

Організм виробляє білок, який називається альфа1-антитрипсин, головна роль якого полягає у запобіганні пошкодженню сечового міхура, спричиненому нейтрофільною еластазою. У рідкісних успадкованих станах альфа1-антитрипсин відсутній або виробляється лише у дуже малих кількостях, тому емфізема може розвинутися вже у віці 45-50 років - особливо у курців.

Кожна форма хронічної обструктивної хвороби легенів характеризується тим, що повітря "затримується" в легенях, тобто потрапляє в закриті місця. Кількість капілярів у стінці повітряних міхурів зменшується. Ці порушення зменшують обмін кисню та вуглекислого газу між сечовими міхурами та кров’ю. На ранніх стадіях захворювання рівень кисню в крові знижується, але рівень вуглекислого газу залишається нормальним. На більш пізньому етапі рівень вуглекислого газу також зростає, а рівень кисню продовжує падати.

Найбільш раннім симптомом хронічної обструктивної хвороби легенів, яка може розвинутися навіть після 5 - 10 років куріння, є посилення кашлю та слизу - особливо під час вставання. Кашель, як правило, помірний, і його часто ігнорують як “звичайний кашель” для курців, хоча, звичайно, це не нормально. Характерно, що захворювання, яке починається з простого застуди, поширюється на грудну клітку. У той же час мокрота може набувати жовтий або зеленуватий колір через потрапляння гною в ній. З плином років ці захворювання стають все більш поширеними. Захворювання може бути пов’язане із хрипами, які більш виражені у членів сім’ї, ніж у пацієнтів.

Задишка при навантаженнях з’являється приблизно у віці 60 років, а потім повільно загострюється. Нарешті, це також відбувається під час щоденних занять, користування туалетом, прання, одягання та приготування їжі. Приблизно у третини пацієнтів спостерігається сильна втрата ваги, яка, принаймні частково, пов'язана з погіршенням дихання після їжі. Набряки ніг також часто зустрічаються; це може бути спричинено серцевою недостатністю. На пізніх стадіях захворювання гостре захворювання грудної клітини, напр. інфекція, яка легко передалася в минулому, могла спричинити сильну задишку в стані спокою; це означає гостру дихальну недостатність.

У разі легкої хронічної обструктивної хвороби легенів, при фізичному огляді лікар не виявляє нічого ненормального, крім кількох дихальних вдихів, які помітні лише для слухача. Зазвичай рентген грудної клітки також є нормальним явищем. За допомогою спірометра для виявлення звуження дихальних шляхів і постановки діагнозу необхідний тест примусового видиху за одну секунду. При хронічній обструктивній хворобі легенів дослідження показує зменшення потоку повітря під час форсованого видиху.

У міру прогресування захворювання рух грудної стінки зменшується, а м’язи шиї та спини також беруть участь у роботі дихання пацієнта. Звуки дихання можна почути, що через слухача стають тихішими.

Якщо хронічна обструктивна хвороба легень розвивається в молодому віці, виникає можливість дефіциту альфа1-антитрипсину, і слід визначати рівень цього білка в крові. Вимірювання також слід проводити у членів сім'ї пацієнтів з доведеною недостатністю альфа1-антитрипсину.