Стаття медичного експерта

  • Епідеміологія
  • Причини
  • Патогенез
  • Симптоми
  • Де болить?
  • Форми
  • Діагностика
  • Що потрібно дослідити?
  • Як дослідити?
  • Які тести потрібні?
  • Інший діагноз
  • Лікування
  • З ким ви хочете зв’язатися?
  • Більше інформації про лікування
  • Препарати
  • Профілактика
  • Прогноз

Хронічний гастрит - група хронічних захворювань, які морфологічно характеризують запальні та дегенеративні процеси, порушення фізіологічної регенерації і, отже, атрофію залозистого епітелію (в процесі прогресуючої), метаплазію кишечника, порушення секреторної моторики та ендокринні функції шлунку.

хронічний

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епідеміологія

Хвороба широко поширена, зустрічається у більш ніж половини дорослого населення, проте до лікаря звертаються лише 10-15% людей з хронічним гастритом. Частка хронічного гастриту становить 85% всіх захворювань шлунка.

Поширеність хронічного гастриту, за оцінками, становить приблизно 50-80% від загальної кількості дорослого населення. Частота хронічного гастриту зростає з віком. Переважна більшість випадків хронічного гастриту (85-90%) пов'язані з інфекцією Helicobacter pylori, етіологічна роль якої продемонстрована.

Хронічний аутоімунний гастрит, що характеризується виробленням антитіл проти тім'яних клітин та внутрішніх факторів замку, утричі частіше зустрічається у жінок. У цих пацієнтів значно підвищується ризик перніціозної анемії.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Причини хронічного гастриту

Інфекція хелікобактер пілорі - найпоширеніша причина хронічного гастриту. Згідно з дослідженнями, гелікобактерії є причиною гастриту в 95% випадків.

У 1983 р. Б. Маршалл та Дж. Уоррен виділили біопсію слизової оболонки шлунка пацієнта з мікроорганізмом антрального гастриту, відомим як Helicobacter pylori. Helicobacter - мікроаерофільні, негативні бактерії, що мають вигнуту S-подібну або злегка спіралеподібну форму. Товщина бактерій 0,5-1,0 мкм, довжина 5/2-5/03 мкм. Бактеріальна клітина покрита гладкою оболонкою, один з полюсів має від 2 до 6 мономерних джгутиків. В даний час існує 9 видів хелікобактерів. Встановлено, що хелікобактер виробляє ряд ферментів уреази, лужної фосфатази, глюкофосфатази, протеаз, муциназ, фосфоліпаз, супероксиддисмутази та гемолізину, вакуолізуючий білок цитотоксину, пригнічуючи секрецію кислотних білків та соляних адгезинів.

Завдяки своїй конструкції та виробленню вищезазначених речовин, які здатні пройти захисний бар’єр Helicobacter до черевної порожнини, з’єднатися з клітинами шлункового епітелію, колонізувати слизову оболонку шлунка, пошкодити її та спричинити розвиток хронічного гастриту.

Природним середовищем існування хелікобактер пілорі є шлунковий слиз, крім того, вони часто виявляються глибоко в викопному шлунку і орієнтуються на міжклітинні зв’язки. Гелікобактерії також прилипають до клітин слизової шлунка.

Завдяки джгутикам бактерії рухаються рухами штопора і контактують із шлунковим епітелієм.

Найбільш сприятливими умовами існування хелікобактер пілорі є температура 37-42 ° С і рН вмісту шлунку від 4 до 6, але бактерії можуть вижити в середовищі з рН 2.

Зменшення колонізації хелікобактерів підтримується двома обставинами: збільшеною атрофією шлункових залоз з метаплазією шлункового епітелію кишкового типу та гіпохлоргідрією.

В даний час роль Helicobacter у розвитку хронічного гастриту вважається перевіреним хронічним гастритом, спричиненим H. Pylori, Helicobacter pylori або асоційованим з інфекцією H. Pylori. Він становить приблизно 80% усіх типів хронічного гастриту.

Згідно з науковими дослідженнями, H. Pylori викликає 95% випадків антрального гастриту та 56% пангастриту.

Визначено майже 100% взаємозв'язку між інфекцією Helicobacter pylori, хронічним гастритом та виразковою хворобою.

Інфекція хелікобактер пілорі дуже популярна серед населення. Це частіше зустрічається у старшій віковій групі, і у віці 60 років більше половини населення розвинених країн може заразитися. У країнах, що розвиваються, інфекція поширюється набагато більшою мірою, і вік, з якого інфекція починається, набагато менше.

За даними першовідкривача Helicobacteria Marshall (1994), H. Pylori зустрічається у 20% людей старше 40 років та у 50% людей старше 60 років у розвинених країнах.

Зараз встановлено, що джерелом інфекції є людина - хворий або бактеріальний носій (Mitchell, 1989). Гелікобактерії містяться в слині, калі, нальоті. Передача хелікобактерної інфекції відбувається перорально-перорально, а також фекально-перорально. Зараження ротової порожнини ротової порожнини також можливе при обстеженні шлунка та фіброгастроскопії, якщо стерилізація ендоскопів та зондів передбачає недосконалі методи дезінфекції. За несприятливих умов гелікобактерії набувають кокосову форму, перебувають у стані спокою і втрачають здатність до розмноження через знижену активність ферментів. Однак, як тільки вони досягнуть сприятливих умов, гелікобактерії знову активізуються.

Хронічний гастрит H. Pylori спочатку локалізується в антральній області, потім прогресування захворювання в патологічному процесі залучає все тіло шлунка або шлунка (пангастрит).

[19], [20], [21], [22]

Аутоімунний фактор

Приблизно від 15 до 18% випадків хронічного гастриту внаслідок розвитку аутоімунних процесів - утворення аутоантитіл на тім’яних (парієтальних) клітинах слизової оболонки шлунка, виробляє соляну кислоту та бієрмерин гастромукопротеїн.

Аутоімунний гастрит знаходиться в основі шлунка та його тілі, в цих областях зосереджені тім’яні клітини.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Дуоденогастральний рефлюкс

Дуоденогастральний рефлюкс - часта причина хронічного гастриту. Це пов’язано з відсутністю функції закриття пілорику, хронічним дуоденозом та пов’язаною гіпертонією в дванадцятипалій кишці.

Коли дуоденогастральний рефлюкс застосовується до шлунку і дванадцятипалої кишки, підшлунковий сік змішується з жовчю, що призводить до руйнування слизового бар'єру (головним чином в антральному відділі шлунка) і утворення рефлюкс-гастриту. Цей гастрит часто розвивається в результаті резекції шлунка та операції з реконструкції шлунка.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42 ]], [43]

Лікування шлунково-кишковими препаратами

У деяких випадках хронічний гастрит розвивається на тлі лікування (особливо при тривалому застосуванні) препаратами, які згубно впливають на слизову шлунка і руйнують захисний слизовий бар’єр. До цих препаратів належать саліцилати (особливо ацетилсаліцилова кислота); НПЗЗ (індометацин, бутадієн та ін.); хлористий калій; резерпін та препарати, що містять його; протитуберкульозні препарати та ін.

Харчова алергія

Харчова алергія часто пов'язана з патологією шлунково-кишкового тракту, особливо хронічним гастритом. У хворих на харчову алергію часто спостерігаються запальні зміни слизової оболонки шлунка, збільшується кількість плазматичних клітин, які синтезують імуноглобулін E, G, M. У біопсійних зразках слизової оболонки шлунка виявляється еозинофільна інфільтрація, тучні клітини.

Хронічний гастрит може розвинути харчову алергію на молочні продукти, рибу, яйця, шоколад тощо. Роль харчової алергії у виникненні хронічного гастриту демонструється зникненням клінічного та гістологічного захворювання порівняно з видаленням продукту. - алерген.

[44], [45], [46]

Фактор альменту

В останні роки після визначення провідної ролі хелікобактерій у розвитку хронічного гастриту харчовий фактор не настільки важливий, як раніше. Однак клінічні спостереження свідчать про те, що деякі фактори можуть бути важливими для розвитку хронічного гастриту:

  • порушення ритму харчування (нерегулярне, вперте харчування при недостатньому жуванні);
  • вживання неякісної їжі;
  • зловживання дуже гострою їжею (спеціями, гірчицею, оцтом, аджикою тощо), особливо для людей, для яких така дієта не звична. Встановлено, що екстрагенти значно збільшують вироблення шлункового соку та соляної кислоти і при тривалому та тривалому застосуванні знижують функціональну здатність шлункових залоз. Маринади, копчене м’ясо, сильно смажена їжа при їх частому вживанні можуть викликати хронічний гастрит. В експериментах з собаками було показано, що системне введення меленого червоного перцю викликає спочатку гастрит із підвищеною, а потім зниженою шлунковою секрецією;
  • неправильне вживання дуже гарячої або дуже холодної їжі також сприяє розвитку хронічного гастриту.

[47], [48], [49], [50]

Зловживання алкоголем

Алкоголь при частому тривалому вживанні викликає поверхневий, а пізніше атрофічний гастрит. Зокрема, особливо висока ймовірність розвитку хронічного гастриту із вживанням міцних напоїв та замінників алкоголю.

[51], [52]

Куріння

Тривале тривале куріння сприяє розвитку хронічного гастриту (так званий гастрит курця). Нікотин та інші компоненти тютюнового диму порушують регенерацію шлункового епітелію, спочатку вони збільшуються, потім зменшують секреторну функцію шлунка, пошкоджують захисний слизовий бар’єр.

Вплив професійних ризиків

Виробничі фактори можуть спричинити професійний токсичний гастрит. Це може статися, якщо потрапити в організм шкідливі компоненти повітря: вугілля, метали, бавовна та інші види пилу, пари кислоти, луги та інші токсичні та подразнюючі слизові оболонки шлунка.

Вплив ендогенних факторів

До ендогенних факторів, що викликають хронічний гастрит, належать:

  • хронічні інфекції (порожнина рота, носоглотки, неспецифічні запальні захворювання органів дихання, туберкульоз та ін.);
  • захворювання ендокринної системи;
  • порушення обміну речовин (ожиріння, подагра);
  • дефіцит заліза в організмі;
  • захворювання, що призводять до тканинної гіпоксії (легенева та серцева недостатність різного походження);
  • аутоінтоксикація при хронічній нирковій недостатності (виділення токсичних продуктів метаболізму азоту слизовою оболонкою шлунка).

Серед ендогенних факторів є найважливіші хронічні запальні захворювання органів черевної порожнини через значну їх частоту (хронічний холецистит, панкреатит, гепатит, ентерит, коліт). Ці захворювання супроводжуються порушенням нервово-м’язової рефлекторної рухової евакуації функції шлунка, рефлюксного вмісту дванадцятипалої кишки 12 жовчними кислотами та ферментами підшлункової залози, що пошкоджують слизову шлунка; рефлекторні порушення кровообігу в слизовій оболонці шлунка; безпосередній перехід запального процесу в шлунок; інтоксикація та алергічний вплив на слизову шлунка.

Ендокринні захворювання також є справжньою причиною хронічного гастриту.

Хронічна недостатність надниркових залоз зменшує шлункову секрецію та атрофію слизової шлунка; при дифузному токсичному клапані шлункова секреція спочатку збільшується, надалі розвивається хронічний гастрит зі зниженою секреторною функцією; Цукровий діабет часто супроводжується атрофією слизової шлунка; при гіпотиреозі розвивається хронічний гастрит зі зниженою секреторною функцією; при хворобі Ітенко-Кушинга та гіперпаратиреозі - з підвищеною секреторною функцією.

Значні дистрофічні зміни слизової, порушення секреторної функції та запалення в майбутньому можуть розвинутися спочатку при ендокринних захворюваннях.

Серед усіх перерахованих вище причин хронічного гастриту найбільш значущими та надійними є інфекція хелікобактер пілорі та аутоімунні фактори; тому призначається хелікобактер та аутоімунний гастрит.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Патогенез

Патогенез хелікобактер пілорі

Гелікобактерії потрапляють у просвіт шлунку із зараженою їжею, ковтаною слиною або з поверхні недостатньо дезінфікованого гастроскопа, шлункової зонду.

Шлунок - це сечовина, яка проникає з крові через потовиділення через стінку капіляра. Під впливом ферменту уреази гелікобактерії з сечовини утворювали аміак. Аміак нейтралізує соляну кислоту з шлункового соку і створює навколо гелікобактерій місцеве лужне середовище, що є дуже сприятливим для його існування.

Крім того, під впливом ферменту муцинази, що виділяється гелікобактеріями, білок муцину, що міститься в шлунковому слизі, руйнується. В результаті навколо гелікобактерій утворюється зона місцевого зниження в’язкості шлункового слизу.

Завдяки аміачному середовищу та інформації про навколишнє середовище зі зниженою в'язкістю слизу, а також гвинтоподібною формою та високою рухливістю просвіт шлунку Helicobacter легко проникає в захисний шар слизу та прилипає до епітелію покривного отвору. Частина Helicobacter pylori проникає у власну пластинку через міжрепітальні проміжки.

Далі Helicobacter проходить через шар захисної слизу і досягає слизової, слизу, вистеленої епітеліальними клітинами та ендокринними клітинами, що продукують гастрин та соматостатин.

Рецептори для гелікобактеріальних адгезинів існують лише на поверхні клітин, що утворюють слиз циліндричного епітелію.

Існує 5 класів гелікобактеріальних адгезинів (Logan, 1996):

  • Клас 1 - геммаглютинін Фімбрія; Геміалглютинін, специфічний для сиалової кислоти (20 кДа);
  • Клас 2 - Нефімбріальні гемаглютиніни: специфічні для сиалової кислоти (60 кДа), неідентифіковані поверхневі гемаглютиніни;
  • Клас 3 - ліпід-зв’язуючий гангліотетразилцерам;
  • Клас 4 - зв’язування сульфамуцину (сульфатид, гепарансульфат);
  • Клас 5 - Адгезини, взаємодіючи з еритроцитарними антигенами групи крові O (I) (Льюїс).

Гелікобактеріальні адгезини пов’язані з епітеліальними рецепторами шлунка. Саме положення цього взаємозв'язку і хелікобактер на поверхні слизової шлунка згубно впливають на епітеліальні клітини, в яких відбуваються дегенеративні зміни, знижуючи їх функціональну активність. Гелікобактерії інтенсивно розмножуються, повністю колонізуючи слизову оболонку антральної частини шлунка і викликаючи її запалення та пошкодження, спричинені такими основними механізмами:

Таким чином, хелікобактерна інфекція не лише має місцеві патогенні ефекти на слизову шлунка (імунологічний процес міграції та інфільтрації імунних клітин у вогнище запалення, їх активація, синтез медіаторів запалення та руйнування), але також спричинює специфічну для системи гуморальну та клітинну імунну відповідь залежить від розвитку антигену та клітинно-опосередкованих механізмів хронічного гастриту. Хронічний гастрит гелікобактерій спочатку знаходиться в ашральному відділі (початок). При тривалому зараженні та прогресуванні захворювання запальний процес поширюється з антрального тіла шлунка, починають переважати чіткі атрофічні зміни слизової шлунка, створюючи дифузний атрофічний пангастрит (запущена хвороба).

На цій стадії гелікобактерії більше не виявляються. Ймовірно, це пов’язано з тим, що в міру атрофії слизової шлунка розвивається атрофія залози і трансформується шлунковий кишковий епітелій (метаплазія), в якому відсутні рецептори для адгезинів helicobayugera.

Тривале інфікування слизової шлунка спричиняє постійне пошкодження шлункового епітелію. У відповідь на цей тривалий згубний фактор помітно збільшується проліферація клітин шлункового епітелію, яка також стає постійною. Проліферуючий епітелій зазнає повного дозрівання, проліферативні процеси переважають над процесами дозрівання (диференціювання) клітин.

Проліферація посилюється порушенням функції цейлону (ці внутрішньоклітинні гормони пригнічують поділ клітин), а також гелікобактеріальними пошкодженнями в міжклітинних контактах. Ослаблення міжклітинних контактів - відома причина стимуляції клітинного поділу.

Коли гастрит Helicobacter pylori локалізується в антральному відділі (антральний гастрит), секреторна функція шлунка підвищена або нормальна. Підвищення псипсиновиділювальної кислоти та функції шлунка, пов’язані з основними утримуючими залозами (в тілі та внизу живота), а також кислотна функція регуляторного механізму інфікованої антри. Зазвичай, коли концентрація іонів водню досягає рН

ILive не надає медичної допомоги, діагностики та лікування.
Інформація, опублікована на порталі, носить лише ознайомчий характер і не повинна використовуватися без консультації з експертом.
Уважно прочитайте правила та правила сайту. Ви також можете зв’язатися з нами!