Основним джерелом системного IL23 є товста кишка, основний генетичний збудник хвороби, а молекула HLA-B27 індукує перевиробництво IL23 в макрофагах через аномальну клітинну фізіологічну відповідь на останніх етапах його синтезу.

бехтерева

Клітини, активовані в ентезах, спричиняють запалення та резорбцію кісток шляхом вироблення цитокінів Th1, таких як TNF-альфа, а також цитокіни також викликають запалення та формування кісток.

Стійка персистенція блокади в колінному суглобі призводить до всіх опорно-рухових та позаскелетних проявів SpA, і вищевказаний подвійний цитокіновий шлях може пояснити сегрегацію запальної та кісткоутворювальної активності та її різні терапевтичні впливи.

  1. SNSA - серонегативний спондилартрит
  2. Лікування артрозу великого пальця ноги становить 3 ступені
  3. Ультразвукове лікування артриту

Давно відомо, що в той час як ревматоїдний артрит РА найчастіше вражає суглоби, покриті рухливими синовіальними оболонками, SpA вражають суглоби крижово-клубового, акроміоклавікулярного, грудино-ключичного, крижово-клубових, суглобово-ключичних суглобів нижньої кінцівки. Характерною аномалією у випадку SpA є ентезит при спайці сухожиль і зв’язок, а також дифузний набряк пальців, включаючи спайки сухожиль, навколосуглобових та перитендинальних тканин на додаток до суглобів, дактиліт.

Патологічне тло серонегативного артриту

Особливістю SpAs є те, що ерозивний артрит із втратою кісткової маси та синдесмофітом, анкілозом, екзостозом процеси протікають паралельно один одному. Десятиліття досвіду також показали, що запальні симптоми захворювання та інтенсивність вираженого ремоделювання кісток, особливо при анкілозуючому спондилітозному спондиліті - АС, часто не пов'язані між собою.

Він також відрізняється в цьому відношенні від РА, де висока активність, як правило, пов’язана зі швидким рентгенологічним прогресуванням. Нарешті, протягом багатьох років було описано, що не тільки SpA, асоційована із типовим запальним захворюванням кишечника, пов'язана з ентеральним ураженням, але також гістологічне дослідження більшості шлунково-кишкових безсимптомних пацієнтів із SpA з колітом.

budapestrentacar.hu - Все про хворобу Бехтерева

Наукові результати останніх років допомагають зрозуміти взаємозв'язок між механічним навантаженням, дисоціацією запалення та утворенням кісток, хворобою Бехтерева, болями в суглобах та роллю кишкової SpA у розвитку SpA. Ця робота представляє деякі з цих результатів.

Недавні дослідження з використанням методів розслідування, схоже, підтверджують справедливість цієї теорії. Tan et al. Повідомляється про сканування МРТ з високою роздільною здатністю у пацієнтів із болями в суглобах або хворобою Бехтерева при суглобах, дактилітах, артриті, псоріатиці та введенні контрастного матеріалу 2. Високо детальні зображення погоджуються з тим, що на тлі дактиліту побічні ознаки запалення можуть бути виявлені в місце закінчення згинача на кістковій або фіброзній хрящовій пластині, а також на сполучнотканинних з’єднаннях згинальних оболонок і окістя.

Хвороба Бехтерева

Ультразвукові дослідження також одноголосно підтверджують, що при SpA не тільки клінічні ознаки класичного ентезиту, такі як ахіллове сухожилля або запалення підошовної фасції лежать в основі ентезиту, але також першим кроком у розвитку артриту є ентезит сухожиль, зв’язок або синдесмоз навколо Також команда Лідса виділила причину того, що артрит при SpA, такий як сакроілеїт, найбільш конкретно характеризується набряками в кістковому мозку при МРТ.

На мишачій моделі спондиліту були виявлені мікроскопічні канали, що ведуть від прилипання хрестоподібної зв’язки до кісткового мозку до кісткового мозку, через які яскравий клітинний рух протікає між кістковим мозком та суглобом, а також між окісткою та ентезом 5.

Під час артриту ці канали розширюються, клітинний рух стає більш живим, а запальні клітини потрапляють у кістковий мозок із зони спайки сухожиль.

Існування цих каналів підтверджено також на МР-зображеннях колінних суглобів людини, а також при гістологічному дослідженні людських трупних суглобів. Механізми запалення при ентезиті Що відбувається при ентезиті під час запалення?

У випадку SpA механічні навантаження представляються одним із важливих додаткових патогенетичних факторів у ґрунті на основі схильного генетичного фону, як уже зазначалося у вступі. Десятиліття досвіду підтверджуються також новими експериментами на моделях мишей.

У так званих мишей TNF-δ-ARE ентезит спонтанно розвивається спочатку в тарзальній ділянці ніг, при спайці ахіллового сухожилля, а потім при ерозивному артриті, сакроілеїті і, нарешті, спондиліті. Якщо мишей підвішують у спеціальній клітці за хвости і вони можуть ходити лише на двох передніх ногах, подібно до тачок, у них не розвинеться ентезит або артрит на задніх лапах, які постійно перебувають у повітрі 6.

Процес анкілозуючого спондиліту опосередковується інтегринами болю в суглобах, а також так званими фокальними адгезійними кіназами, про які дуже мало відомо про його роль у SpA.

Як місцевий механічний стрес пов’язаний із системним запаленням при захворюванні? Дослідження ентезальних тканин, виділених від мишей, а також трансгенних мишей, показали, що ентези містять специфічну резидентну, тобто пов'язану з тканинами, підмножину Т-клітин, які не потрапляють в лімфатичну або кровоносну системи. У звичайних умовах болі в суглобах при анкілозуючому спондиліті під сполученням під впливом IL23 швидко активуються в культурі тканин за кілька годин, у живої експериментальної тварини за один-два дні, і вони починають хворіти на анкілозуючий спондилоартрит у великих кількостях.

Крім того, Tht, а також кісткові морфогенетичні білки, які також характерні для клітинної лінії Th, також будуть виражатися у великих кількостях BMP, останні білки є сильними стимуляторами остеобластів, тому вони будуть головними рушіями ремоделювання кісток .

Трансгенні миші, що збільшують продукцію ILat, спочатку розвивають множинний ентезит, потім поліартрит, а пізніше спондиліт, що призводить до окостеніння.

Хвороба Бехтерева

Цікаво, що запалення початкової стадії аорти, а також псоріазіформні шкірні симптоми також розвиваються, як це іноді буває при захворюваннях, що належать до сімейства SpA людини 7. Таким чином, надмірне вираження IL-цитокінів типу Th17 відіграє ключову роль у розвитку ентезиту, який, як уже згадувалося раніше, поширюється безпосередньо на окістя, синовіальні оболонки, зв’язки, сухожилля та набряки в кістковому мозку через навколосуглобові тканини та кортикальні протоки 8.

Цікаво також зазначити, що подібний фенотипний, нерециркулюючий тип Т-лімфоцитів був виявлений у шкірі пацієнтів із псоріазом як головний учасник псоріатичного запалення. Активуються цитокінами, що виробляють біль, такими як IL23, та індукують псоріатичну шкіру симптоми через вироблення Th17.

Утворення кісток, ентезис та IL23 Ранній досвід роботи з інгібіторами TNF свідчить про те, що, хоча ці агенти дуже ефективні для зменшення запального анкілозуючого спондиліту в SpA, вони не зупиняють і навіть не прискорюють окостеніння хребта. вважають, що окостеніння прискорить 11, 12, але все ще залишається сумнівним, чи можуть інгібітори TNF уповільнити або навіть зупинити рентгенологічне прогресування болю в суглобах хвороби Бехтерева, як це робиться при RA.

Враховуючи історію, можливо, не дивно, що ентезальне запалення сьогодні також вважається головним пусковим механізмом формування кісток.

Знову ж таки, лише сучасні тваринні моделі підтверджують старий клінічний, рентгенологічний досвід болю в суглобах із хворобою Бехтерева: у вищезазначених експериментах на рельєфіруванні задніх кінцівок було встановлено, що якщо суспензію застосовувати не з самого початку, а лише тоді, коли пов’язаний ентезит з механічним навантаженням. запалення вже розпочато, саму щиколотку вже неможливо повернути артрозом гомілковостопного суглоба, але остеофітичне утворення в її області можна запобігти 6.

2 причини, 4 симптоми, 3 методи лікування хвороби Бехтерева [повний посібник]

Детальні імуногістохімічні дослідження на цих мишах із надмірною експресією IL показали, що запальна клітинна інфільтрація, індукована IL23 в міжкістковій та кістково-сухожильній межі, незабаром супроводжується проліферацією остеобластів у тій же області, що супроводжується явним утворенням кісток. Збільшення регуляції BMP та специфічне для SpA формування кісток.

Тут нам слід повернутися до двох основних явищ: одне - це лише клінічно маніфестне або мікроскопічне запалення кишечника, а друге - тісний взаємозв’язок між SpA та носієм антигену Бехтерева. Антигени бактеріальної флори товстої кишки постійно контактують з клітинами імунної системи слизової оболонки кишечника. Бактеріальні продукти поглинаються макрофагами та дендритними клітинами за допомогою рецепторів розпізнавання образів, таких як члени сімейства рецепторів NOD.

За певних прозапальних умов бактеріальні антигени не викликають типової толерогенної імунної відповіді в товстій кишці, але індукують утворення ефекторних Т-клітин. Ці антиген-презентуючі клітини в товстій кишці мають тенденцію продукувати IL12 і IL23. Показано, що циркулюючий IL23 активує резидентні IL-позитивні клітини в ентезах. Крім того, IL12 і IL23 стимулюють вироблення активованих Т-клітин типу Th1- і Tht в імунній системі слизової оболонки шлунково-кишкового тракту.

Симптоми хвороби Бехтерева

Ці клітини не тільки індукують запалення слизової оболонки кишечника, але також експресують молекули адгезії, насамперед певні інтегрини, завдяки яким вони не тільки осідають у лімфоїдній тканині слизової оболонки кишечника та ділянках Пейєра, але також потрапляють у системний кровообіг та деякі екстраінтинати. таким чином, суглобовий анкілозуючий спондиліт - це біль у суглобах, який змушує клітини, що продукують Th1- і T, входити в ентези або навіть в шкіру або райдужну оболонку ока, щоб ще більше посилити та продовжити запалення, спровоковане природною імунною системою без втручання.

Оскільки основною функцією молекул HLA є подання антигену, довгий час вважалося, що він, найімовірніше, сприяє розвитку SpA, представляючи деякий антиген, імовірно від кишкової бактерії. Однак, незважаючи на наполегливі зусилля, такого антигену не виявлено, і навіть було показано, що I.

Як результат, уражені макрофаги вироблятимуть велику кількість ILat. Таким чином, змінений білок HLA-B27 та антигени шлунково-кишкового або урогенітального походження в основному активують IL23, який надмірно експресується в кишковому тракті. Розвиваються інші запальні симптоми SpA, а також початок та стійкість формування кісток, характерних для захворювання.

Ентезопатія ревматоїдного та анкілозуючого спондиліту. Енн Реум Діс; Оцінка МРТ високої роздільної здатності при дактиліті при псоріатичному артриті показує шків сухожилля згиначів та ентезит, пов’язаний з оболонкою. Аналіз змін навколосуглобових кісток у хворих на шкірний псоріаз без асоційованого псоріатичного артриту.

Хвороба Бехтерева та її симптоми

Спондилоартроз: пошкодження зв’язок гомілковостопного суглоба всередині та навколо суглоба. Ревматологія Оксфорд; Додаток 7: vii Роль судинних каналів як новий механізм пошкодження субхондральної кістки при ентезах хрестоподібних зв’язок при остеоартриті та запальному артриті. Доказ концепції: ентезит та утворення нових кісток при спондилоартриті зумовлені механічним навантаженням та стромальними клітинами.

Nat Med анкілозуючий спондилітичний біль у суглобах Характерні магнітно-резонансні томографії ентезальні зміни колінного синовіту при спондилартропатії. Ревматизм артриту; Becher B, Pantelyushin S. Nat Med Рентгенологічні дані після двох років терапії інфліксимабом у пацієнтів із хворобою Бехтерева.

Симптоми хвороби Бехтерева

Постійна тривала терапія анти-ФНО не призводить до збільшення швидкості утворення нових кісток протягом 8 років у пацієнтів із хворобою Бехтерева. Вроджені лімфоїдні клітини типу 3, що продукують ІЛ та ІЛ, розширені в кишечнику, у периферичній крові, синовіальній рідині та кістковому мозку пацієнтів із анкілозуючим спондилітом.

  • Нові знання про патогенез спондилартриту - Монітор 1 eLitMed
  • Симптоми хвороби можуть відрізнятися, але ми зазвичай відчуваємо: Симптоми хвороби Бехтерева зазвичай включають біль у спині та скутість у спині, біль і набряки в інших частинах нашого тіла - як правило, викликані артритом або ентезитом, тобто запаленням зв’язок у кістки. вони зазвичай розвиваються поступово, найчастіше протягом декількох місяців або років.
  • Головна »Bechterewes.
  • Для цілей цієї справи допомога не повинна містити подряпин і не повинна перевищувати розмір відповідної допомоги.
  • Вони зможуть заплатити, зможуть заплатити кількість акцій і зможуть їх змінити.
  • Деформуючий остеоартроз колінних виробів
  • 2 причини, 4 симптоми, 3 методи лікування хвороби Бехтерева [повний посібник]

Мікроби, кишечник та хвороба Бехтерева. Артрит Res Ther; J Імунол; Неправильне згортання HLA-B27 та розгорнута реакція білка посилюють вироблення інтерлейкіну і пов’язані з активацією Th17 у трансгенних щурів. Pfizer Pharmaceuticals Ltd.