 |
Хімія крові: Глюкоза: 110 мг/дл, Cr 0,8, сечовина 26.
Гематична біометрія: Лейкоцити 6500 клітин/мм3, нейтрофіли: 80%, тромбоцити: 350 000 клітин/мм3.
Сироваткові електроліти: Na 140 мекв/л, K 3,8 мекв/л, кальцій 9,0 мг/дл.
Тести функції печінки: TGP 72 МО/л, TGO 70 МО/л, загальний білірубін: 1,0 мг/дл, FA 200 мг/дл, альбумін 4,0 г/дл.
Ліпідний профіль: Тригліцериди: 288 мг/дл, загальний холестерин: 254 мг/дл, ЛПВЩ 32 мг/дл, ЛПНЩ-124 мг/дл.
Профіль щитовидної залози: ТТГ 1,9 (норма 0,3-3,5 мкУ/мл), Т3 2,4 (1,16-3,85 нмоль/л), Т4 105 (77,2-154 нмоль/л).
Кабінетні дослідження:
1. Простий рентген живота: Розширення кишкових петель без присутності рентгеноконтрастних каменів. Також немає наявності пневмоперитонеуму.
2. УЗД печінки та жовчних проток: роздутий жовчний міхур і помітне потовщення його стінки, а також зображення з акустичним затемненням всередині. Печінка з підвищеною ехогенністю та ослабленням звукового променя в глибоких секторах, без внутрішньо- або позапечінкового розширення жовчної протоки.
Початкові діагнози:
- Хворобливе ожиріння
- Acanthosis nígricans
- Гіперліпідемія
- Артеріальна гіпертензія
- Камені в жовчному міхурі
- Виключіть переддіабет
Обговорюється необхідність проведення холецистектомії, тому втрата ваги ще важливіша. Показана редукційна дієта та підтримка антигіпертензивної терапії. Призначення через місяць.
Маргарита звертається до лікарні швидкої допомоги через 2 тижні після першого візиту. Вона повідомила про сильний біль у животі в правому верхньому квадранті, що іррадіював у спину, яка почалася після сніданку з молоком, яйцем та авокадо. Окрім того, він тричі відзначав нудоту та блювоту із вмістом шлунково-кишкового тракту та вмісту жовчі.
При фізичному огляді пацієнт був неспокійним, з фацій болю, свідомим, орієнтованим, із блідими шкірними покривами, T/A 150/90 мм рт.ст., температура 38oC. На легеневому рівні із генералізованим зменшенням везикулярного шуму без інтегруючого плевролегеневого синдрому. Ритмічні RsC з частотою 100X '. Живіт з рясним жировим паникулюсом та болем при пальпації правого верхнього квадранту, позитивний знак Мерфі, зменшена перистальтика. Нижні кінцівки з звивистими венозними шляхами, без набряків.
Додаткові дані
BH: Лейкоцити 12000 клітин/мм3, нейтрофіли: 80%, тромбоцити: 350 000 клітин/мм3.
QS: Глюкоза 120 мг/дл, Cr 1,1 мг/дл, Na 140 мекв/л, K 3,8 мекв/л, кальцій 9,0 мг/дл, TGP 70 МО/л, TGO 75 МО/л, загальний білірубін: 2,0 мг/дл, прямий білірубін 1,5 мг/дл, FA 220 мг/дл, альбумін 4,0 г/дл, тригліцериди: 301 мг/дл, загальний холестерин: 224 мг/дл, ЛПВЩ-30 мг/дл, ЛПНЩ-134 мг/дл. Загальна амілаза 150 Од/л, амілаза підшлункової залози 50 Од/л, Ліпаза 140 Од/л. TP 12 сек., TTP 30 сек.
Її госпіталізують для контролю та переносять операцію.
ПЕРЕГЛЯНІТЬ ДУМКУ ЕКСПЕРТІВ
ЕКСПЕРТНА ДУМКА
Дра Росіо Бермудес
Служба внутрішньої медицини, Загальна лікарня зони 1-А "Венадос", IMSS
З цієї нагоди ми обмежимося коментуванням проблеми ожиріння нашого пацієнта. Важливо класифікувати ступінь надмірної ваги та ожиріння пацієнта, оскільки це дозволяє виявити осіб, які мають більш високий ризик захворюваності та смертності, і мати можливість своєчасно вжити заходів для запобігання ускладнень та поліпшення контролю та прогнозу будь-якого захворювання. Ми почнемо з того, що запам’ятаємо класифікацію ожиріння відповідно до індексу маси тіла (ІМТ) за даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ).
Індекс маси тіла (ІМТ) є результатом ділення ваги, вираженої в кг на висоту, виражену в квадратних метрах.
ІМТ = Вага в кг
Розмір в м2.
Класифікація ваги у дорослих:
Низька вага: ІМТ 40 кг/м2
Обхват талії та співвідношення талії та стегон широко використовуються в клінічній практиці як показники ожиріння живота або вісцерального відділу. Співвідношення талії та стегна обчислюється шляхом ділення периметра талії на периметр стегна, і цей розрахунок забезпечує показник регіонального розподілу жиру, що дозволяє оцінити абдомінальне ожиріння, абдомінальне, центральне або вісцеральне захворювання. Центральне ожиріння розглядається, якщо обхват талії становить ≥ 90 см у чоловіків та ≥ 80 см у жінок
резистин це цитокін, що виробляється в адипоцитах білкового походження, тісно пов’язаний з резистентністю до інсуліну. Це білок, що складається з 114 амінокислот, і його молекулярна маса становить 2,5 кДа, він має карбоксильний кінцевий кінець, який багатий цистеїном і утворює гомодимери за допомогою дисульфідних містків.
Є деякі дані, що цей цитокін зменшує транспорт глюкози в адипоцитах і збільшує їх об’єм під час їх диференціації. Так само було встановлено, що у суб'єктів із діабетом або ожирінням надмірна експресія резистину пов'язана зі зменшенням експресії GLUT4. Таким чином, збільшення секреції цього цитокіну може бути механізмом, за допомогою якого ожиріння обумовлює резистентність до інсуліну.
інтерлейкін 6 (ІЛ-6) є цитокіном, який виробляється в жировій тканині (приблизно 30 відсотків його продукції відбувається з цієї тканини), ендотеліальних клітинах, кістковому мозку, фібробластах, моноцитах, макрофагах і Т-лімфоцитах. дисліпідемія, а також при артеріальній гіпертензії. Він також відіграє важливу роль у запаленні та індукує синтез фібриногену та інших білків гострої фази.
Фактор некрозу пухлини-альфа (TNF-альфа) - це цитокін, що продукується моноцитами, лімфоцитами, жировою тканиною та м’язами і відіграє відповідну роль у запальних процесах.
Є дані, що вираження фактор некрозу пухлини-альфа в жировій тканині осіб, що страждають ожирінням, та на експериментальних моделях. Крім того, підвищена продукція цього цитокіну, змінюючи сигнальні шляхи, пов’язана з резистентністю до інсуліну та діабетом.
На додаток до згаданих ускладнень ожиріння: цукровий діабет, дисліпідемія та артеріальна гіпертензія, слід пам'ятати, що у цих пацієнтів вони часті:
гіповентиляційний синдром та Обструктивне апное сну (SAOS), які здатні спричинити серцеву недостатність. У OSAS, пов’язаних з ожирінням, зміни анатомії верхніх дихальних шляхів відбуваються через відкладення жиру та збільшення діаметра шиї, і, як наслідок індукованої гіпоксемії, у пацієнта може спостерігатися підвищення симпатичного тонусу, порушення ритму, системна артеріальна гіпертензія та легенева гіпертензія. Найбільш поширеними симптомами при OSAS є денна гіперсомнія та хропіння, коли суб'єкт спить. Клінічна характеристика гіповентиляційний синдром з ожирінням: патологічне ожиріння, ранкова гіперсомнія, гіперкапнія і денна гіпоксемія, задишка, ціаноз, легенева артеріальна гіпертензія, серцева недостатність та поліцитемія. Денна альвеолярна гіповентиляція є дуже важливою складовою цього синдрому.
Ожиріння є одним з основних факторів, пов’язаних з розвитком неалкогольної жирової хвороби печінки. І стеатоз печінки, і неалкогольний стеатогепатит є частиною неалкогольна жирова хвороба печінки (NAFLD), який може завершитися розвитком цирозу, при цьому діабет є фактором, що передбачає розвиток цирозу у пацієнтів із ожирінням. Насправді вважається, що значний відсоток випадків цирозу криптогенний обумовлені неалкогольний стеатогепатит. Ожиріння відіграє дуже важливу роль у розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки. Ожиріння призводить до інсулінорезистентності, а проникненню жиру в печінку сприяє наявність його.
Ризик жовчнокам'яної хвороби зростає із ожирінням, особливо у жінок, у зв'язку із надмірним повторним використанням холестерину. неалкогольний стеатогепатит частіше спостерігається у пацієнтів із ожирінням та діабетом; Патофізіологія, схоже, пов’язана зі збільшенням вісцерального жиру, вільних жирних кислот та збільшенням гіперінсулінемія що відбувається при ожирінні.
Фактори, що зумовлюють остеоартроз, різноманітні, такі як навантаження на суглоби, генетична схильність та супутні захворювання. Ожиріння підвищує ризик остеоартриту через підвищений навантаження на суглоби, що несуть вагу. Крім того, деякі автори припускають, що ожиріння може означати зміни в метаболізмі кісток або хрящів та збільшити ризик розвитку гіперурикемія та подагра.
Acanthosis nigricans - це пігментний розлад, обумовлений гіперінсулінемією, метаболічним синдромом та ожирінням. Очевидно, підвищена концентрація інсуліну активує або стимулює певні клітинні рецептори, що сприяють проліферації клітин шкіри.
План дієти, що відповідає особливостям людини, є важливим для ведення пацієнта з ожирінням.
Зміни способу життя виявилися ефективнішими, ніж використання метформіну для профілактики діабету.
Загальними рекомендаціями дієти у пацієнта з ожирінням є: зменшити споживання калорій, не вживати більше 30% загальної кількості калорій у вигляді жиру (уникати вживання насичених жирів), зменшити споживання простих вуглеводів і високорафінованого борошна, збільште споживання складних вуглеводів, споживайте щонайменше 25-30 грамів розчинної клітковини та їжте різноманітну їжу, особливо рослинні продукти.
Заняття спортом, коли це дозволяє стан пацієнта, необхідні для лікування пацієнта із зайвою вагою або ожирінням. Було показано, що фізичні навантаження і, по-друге, помірне і стійке зниження ваги здатні уповільнити прогресування пацієнтів з непереносимістю глюкози до діабету на додаток до значного поліпшення біохімічних показників, пов'язаних з метаболічним синдромом.
Обмеження калорій та фізичні вправи слід вважати основою лікування ожиріння у пацієнтів з резистентністю до інсуліну, однак за цих заходів загальноприйнятим є те, що необхідні результати не досягаються, оскільки лише низький відсоток пацієнтів досягає вимог. . Таким чином, у вибраних випадках, враховуючи неможливість досягнення цілей зі зміною способу життя (дієта та фізичні вправи), слід розпочати медикаментозне лікування, щоб сприяти зниженню ваги.
Два найбільших дослідження показали, що менше 50% пацієнтів досягають цілей щодо зниження ваги зі зміною способу життя.