МАДРІД, 9 липня (EUROPA PRESS) -

дослідники

Дослідники з Мадридського автономного університету (UAM) у дослідженні, опублікованому в журналі "The EMBO Journal", показали, що ожиріння також залежить від активності м'язових мітохондрій.

Зокрема, експерти спостерігали, що розвиток системних метаболічних захворювань залежить від м’язової активності мітохондріального ферменту АТФ-синтази, “вузького місця” виробництва біологічної енергії.

Використовуючи мишачу модель, яка виражає інгібітор активності АТФ-синтази конкретно в скелетних м’язах, дослідники показали, що миші, які частково пригнічують активність своїх мітохондрій, накопичують жир і частіше розвивають діабет 2 при жирному харчуванні.

"Мітохондріальна енергетична криза модифікує метаболізм м'язової клітини, яка починає споживати розгалужені амінокислоти як джерело ацетил-КоА для синтезу ліпідів. Це породжує зміни у видах ліпідів та у виробництві кисневих радикалів, що в кінцевому рахунку сприяє до появи інсулінорезистентності ", автори детально описали.

Шляхом скринінгу препаратів, вже затверджених Американським агентством з лікарських засобів (FDA) для клінічного застосування, дослідники визначили антиоксидант Едаравон як потужний активатор функції мітохондрій, а отже, як можливе лікування цих видів метаболічних захворювань.

Ожиріння - це хронічний метаболічний стан, який вражає всі органи та системи нашого тіла, аж до розвитку інсулінорезистентності. В останні роки було виявлено центральну роль дисфункцій скелетних м’язів (найбільшого в нашому організмі чутливого до інсуліну органу) у розвитку метаболічних патологій.

М'язи - це ендокринний орган, який виділяє молекули і реагує на гормони, що може сприяти хронічному запаленню, пов'язаному з цими захворюваннями. Крім того, м’язи - це тканина, яка найбільше залежить від активності мітохондрій.

Ці органели мають важливе значення для гомеостазу м’язів, організовуючи складну клітинну відповідь, яка контролює вироблення біологічної енергії, термогенез, імунітет, а також метаболізм амінокислот і жирних кислот, а також сигнальні шляхи, опосередковані кальцієвими та реактивними формами кисню.

З цієї причини, на думку експертів, "не дивно", що міохондріальні зміни були виявлені в біоптатах м'язів у пацієнтів, які страждають ожирінням та/або діабетом. Однак, і в цьому контексті, було предметом дискусії, чи є дисфункції активності мітохондрій причиною чи наслідком інсулінорезистентності.

"Наша робота вперше показує, що метаболічні зміни, що відбуваються в мітохондріях скелетних м'язів, є причиною фенотипу ожиріння у наших мишей, цей фенотип бере участь у розвитку діабету", - стверджував перший автор дослідження, Крістіна Санчес Гонсалес.

Ці висновки мають велике значення при вивченні метаболічних захворювань та їх можливого лікування. "Раннє виявлення мітохондріальної зміни на рівні м'язів може бути раннім маркером захворювання, і його можна лікувати Едаравоном, коли воно все ще є оборотним", - підсумували автори.