МАДРІД, 10 березня (EUROPA PRESS) -

іспанські

Іспанська компанія з біомедицини Projech провела дослідження на мишах, за допомогою яких виявила молекулярний механізм, за допомогою якого дорослі стовбурові клітини або клітини мезенхіми мігрують з деяких тканин, накопичуючись у жирі або жировій тканині та викликаючи ожиріння, як пояснюється сьогодні головним автором слідство, Беатріс Гонсалес Гальвес.

Процедура, про яку йде мова, отримала назву "адипотаксис", і, за словами самого Гонсалеса Гальвеса, вона була виявлена ​​"випадково" під час розробки інших напрямків досліджень.

Зокрема, цей механізм пояснює міграцію попередників мезенхіми з тканин м’язів, серця та легенів до жирової тканини. Потрапляючи в жир, ці стовбурові клітини перетворюються на жирові клітини або адипоцити, сприяючи тим самим збільшенню жиру в організмі мишей із ожирінням.

Проблема, як пояснив д-р Гонсалес Гальвес, полягала в тому, що при аналізі групи ожиріних мишей було виявлено, що тканини, які втратили клітини - м'язи, серце та легені - були меншими за розміром, що пояснює, що "відбувається міграція, яку вона виробляє до шкоду певним органам ", які стають більш сприйнятливими до пошкодження.

Це пояснювало б можливе існування проблем відновлення тканин у мишей із ожирінням, а також еволюцію таких патологій, як інфаркт міокарда, у пацієнтів із ожирінням. З цієї причини, "якщо клітини можна буде утримувати в місці їх походження, їх процеси регенерації будуть покращені та запобігання пошкодженню цих органів", - сказав він.

Насправді, мета дослідників, які визнають, що отримали численні прохання про співпрацю від американських та японських груп, - виявити походження цього механізму, щоб контролювати його та стримувати генетичне ожиріння.

АНТИ-ФНО, МОЖЛИВО РІШЕННЯ

В даний час ця компанія вивчає, як блокувати або втручатися в процес адипотаксису, оскільки таким чином це могло б сприяти не збільшенню ожиріння, і щоб, "принаймні, не було шкоди для інших тканин або органів", пояснив Гонсалес Гальвес.

На даний момент основним кандидатом, здається, є інгібітори фактора некрозу пухлини (ФНО), відомий як анти-ФНО, оскільки було виявлено, що саме цей гормон найсильніше приваблює мезенхімальні клітини. Таким чином, "створення антитіл або реагентів, які блокують молекулу, перешкоджатиме міграції попередників", - сказав він.

Крім того, за словами директора компанії Карлоса Родрігеса Сімадевілли, це дослідження "набуватиме все більшого значення", якщо процес можна зупинити "простим введенням антитіл до ФНО", для чого вони вже мають патент на нову корисну програму розпочати тестування якомога швидше. Однак вони також працюють з "іншими кандидатами", щоб зупинити адипотаксис і "запобігти старінню ожиріння раніше".